Medicina alternativa-complementaria en enfermedades prostáticas. Cap. 4 – Terapia biologica en cancer prostatico y crecimiento prostatico benigno sintomatico
Autor: Dr. Julio C. Potenziani Bigelli | Publicado:  24/06/2010 | Medicina alternativa, complementaria en ... | |
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Myers (1999) demostró que el acido araquidónico presente en la grasa de origen animal es convertida por las células cancerosas prostáticas en un producto 5-lipooxigenasa, el 5-HETE.

Gupta (2001) demostró que los niveles de 5-lipooxigenasa en el ARN mensajero fue 6 veces mayor en tejidos cancerosos prostáticos que en tejidos normales y que los niveles de 5-HETE fueron 2,2 veces mayores.

Pham (2002) demostró que los metabolitos de la 5-lipooxigenasa de los ácidos gamma linoleico y eicosapentaenoico suprimen la conversión de testosterona a dihidrotestosterona inhibiéndose un 80% la actividad de la 5 alfa reductasa.


Anderson (1998) refería que los inhibidores selectivos de la enzima involucrada en al metabolismo del acido araquidónico, la 5-lipooxigenasa como el SC41661A y el MK886, reducirán la proliferación de las células PC-3 prostáticas. Estos inhibidores inducirán muerte célular programada no-necrótica. Las conclusiones fueron que el SC41661A y el MK886 inhiben la proliferación de las células PC-3 e inducen una forma de muerte celular programada tipo 1 y tipo 2 respectivamente. Las células PC-3 contienen ARNm para la 5-lipooxigenasa y también contiene proteínas activadoras de la misma.

Rodriguez (2006) refería que el alto consumo de carnes rojas procesadas (cocinadas) como las salchichas, la tocineta, y las salchichas para perros calientes y carnes rojas no procesadas, podrían contribuir a elevar el riesgo de presentar cáncer de próstata entre hombres negros en los Estados Unidos de Norteamérica.

Ritch (2006) refería que hay relación entre los niveles de ácidos grasos poliinsaturados de la Membrana eritrocítica y el cáncer de próstata en hombres jamaiquinos. Las conclusiones finales del trabajo investigativo fueron que si había una correlación entre el Score de Gleason y el volumen tumoral y el acido linoleico debido a que los ácidos-grasos gamma 6 poliinsaturados estimularían el crecimiento del cáncer de próstata.

El acido linoleico (omega-6 poliinsaturado) presente en el aceite de maíz, en el aceite de soya, cereales, alimentos horneados, pasapalos, carnes rojas, mayonesa, aceites vegetales (linaza, canola) y en la margarina, también en las frutas secas sobre todo en las nueces ha producido estimulación-crecimiento del cáncer prostático en investigaciones de laboratorio, por lo que se aconseja eliminarlos de la dieta y sin duda alguna existe una definitiva relación entre acido alfa-linoleico y cáncer de próstata.

Los aceites con alto contenido en precursores de acido araquidónico como el aceite de cártamo, el aceite de maíz, el aceite de semillas de algodón, el aceite de soya, el aceite de maní, aguacate, nueces, almendras y aceitunas habrá que evitarlos por su efecto de promocionar el crecimiento de los cánceres en el ser humano.

Attar-Bashi (2004) revelaba que numerosos estudios demuestran una asociación entre dieta, niveles plasmáticos de acido alfa-linoleico y cáncer de próstata.

Giovanucci-Platz (2002) propusieron un diagrama de flujo acerca de la relación existente entre factores de la dieta de los países occidentales, factores hormonales, dinámica celular y diferentes estadios de la carcinogénesis prostática. 

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3. INGERIR ALIMENTOS CON PROPIEDADES QUIMIOPREVENTIVAS PARA ‘EVITAR-DETENER-ENLENTECER’ EL CÁNCER PROSTÁTICO

EL OBJETIVO FUNDAMENTAL ES LA IMPLEMENTACIÓN DE HÁBITOS ALIMENTARIOS Y HÁBITOS DE VIDA COMO PARTE DE UNA ESTRATEGIA PREVENTIVA Y TERAPÉUTICA PARA CASOS DE CÁNCER PROSTÁTICO

Boyle (2003) del Instituto Europeo de Oncología en Milán, Italia revelaba que la etiología precisa del cáncer de próstata permanece prácticamente desconocida. Aun cuando se mencionan factores de riesgo para el cáncer de próstata, se necesitan todavía numerosas investigaciones que confirmen definitivamente todas esas aseveraciones. Los estudios epidemiológicos del futuro deberán desarrollar temas como la subclasificación de los tumores prostáticos en términos de métodos de detección, marcadores de agresividad biológica, y cambios genéticos. Estos estudios permitirán identificar los aspectos modificables del estilo de vida (entre los que se encuentran los hábitos alimentarios, hábitos tabáquicos, hábitos de actividad física, y hábitos alcohólicos) que deban ser enfocados y atacados para reducir el riesgo de cáncer. Pronto se identificarán mutaciones genéticas asociadas con alto riesgo de padecer cáncer y con ello enfocar la terapia adecuada, lo cual también será controversial, en el caso particular por ejemplo de realizar prostatectomías radicales ‘profilácticas’ o terapias preventivas. Para ello será necesario avanzar aun más en lo concerniente a biología del cáncer prostático, heterogeneidad tumoral, y pronóstico.

‘Prevenir es mejor que curar’ por lo cual los agentes quimiopreventivos adquieren una enorme importancia, como por ejemplo la vitamina E, el Zinc, el Licopeno, los suplementos dietéticos, los inhibidores de la actividad de la COX-2 y de la IGF-1.

Refería Boyle, que se hace imprescindible el seguimiento de dichos trabajos de investigación por un tiempo prolongado, para que no tengamos resultados controversial e indeseados como en el trabajo del ATBC (1994) (ATBC=Beta-Caroteno Cáncer Prevention Study Group The Alpha Tocopherol), donde dosis superfisiológicas de beta-carotenos aumenta un 18% el riesgo de cánceres de pulmón.

a. FRUTAS Y VEGETALES

En el editorial del BMJ de 1996 Gillman titulaba así su escrito “Disfruta de tus frutas y vegetales” donde se refería que comiendo frutas y vegetales se podrían estar protegidos de las enfermedades crónicas más comunes de los adultos. La más convincente evidencia se relaciona con el riesgo de cáncer. Los resultados de varios estudios realizados indican de manera fehaciente que las dietas ricas en frutas y vegetales reducen la incidencia de muchas neoplasias comunes, especialmente del sistema digestivo y respiratorio (Willett 1996), (Block 1992), (Steinmetz 1991).

Los hallazgos epidemiológicos están en concordancia con los mecanismos biológicos de conocidos fitoquímico que podrían ‘tener acción’ en casi todos estadios de la carcinogénesis (Steinmetz 1991). Inclusive la mortalidad cardiovascular ha sido relacionada con la ingesta de frutas y vegetales. A mayor ingesta menos mortalidad cardiovascular (Gaziano 1995), así como menor la incidencia de infarto de miocardio (Gramenzi 1990) y de accidente cerebrovascular (Gillman 1995).

Todos estos estudios complementan la evidencia de estudios tales como el ‘Estudio de los Siete Países’ (Keys 1970), en el cual se notó que la mortalidad de todas las causas de enfermedades cardiovasculares fueron más bajas en aquellos países con dietas tradicionales basadas en plantas (Keys 1970, 1980).

Key (1996) investigó los hábitos dietéticos de una población vegetariana seguida por 17 años y la tasa de mortalidad de la misma. El hallazgo más importante fue la disminución entre un 21 y un 32% de la mortalidad por todas las causas, entre las cuales resaltaban la enfermedad cardiovascular isquémica y la enfermedad cerebrovascular, y las muertes por cáncer, en los consumidores de fruta fresca comparadas con personas que consumían menos fruta. Se enfocaron menos en los nutrientes ‘específicos’ como flavonoides, licopeno, entre otros y más en la palabra genérica ‘alimentos’ por ejemplo ‘coman más fruta’.

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