4- Renales:

La Hipertensión Arterial (HTA) conduce a la esclerosis arterial y arteriolar del riñón que puede evolucionar hacia la insuficiencia renal terminal. 26, 27,28

Crisis Hipertensiva 26, 29

Constituye un grupo de síndromes en los cuales hay una subida brusca de la tensión arterial en individuos con Hipertensión Arterial (HTA) severa o moderada, que se acompaña con lesión irreversible en los órganos diana y de una presión arterial diastólica mayor de 110 mmHg. Se divide en emergencia y urgencia.

Emergencia

Cuando en un paciente con Hipertensión Arterial (HTA) severa se presenta disfunción aguda de los órganos diana, por lo que se debe reducir la tensión arterial en un tiempo menor de una hora. Se requiere ingreso en una unidad de cuidados intensivos y la terapéutica debe administrarse por vía parenteral. Ejemplos: Encefalopatía Hipertensiva, Hemorragia Intracraneal, Angina de Pecho Inestable, Aneurisma Disecante de la Aorta y la Eclampsia, entre otras. No se puede reducir la tensión arterial en más del 25% del valor inicial para evitar una caída excesiva de esta que pueda producir una isquemia cerebral, renal o coronaria. Los medicamentos a utilizar son el nitroprusiato de sodio, nitroglicerina, labetalol, furosemida y enalapril.

Urgencias

Subida tensional brusca en hipertensos moderados o severos que no se acompaña de lesión de órganos diana inmediata, pero si lenta y progresiva. Las cifras de tensión arterial deben reducirse en 24 horas con fármacos orales como el captopril, clonidina, labetalol y nitrosorbide. Ejemplo: La Hipertensión Arterial (HTA) perioperatoria, crisis por exceso de catecolamina, y el síndrome supresión por clonidina.

Datos fisiopatológicos de interés 29

En la aparición y evolución de la crisis hipertensiva desempeña un papel preponderante el incremento de las resistencias vasculares sistémicas como resultado del desequilibrio entre los niveles circulantes elevados de sustancias vasoconstrictoras (angiotensina II, endotelina, noradrenalina) y el descenso de los niveles de sustancias vasodilatadoras (prostaglandinas, quininas, factor relajantes del endotelio). Lo anterior aumenta la natriuresis con lo cual se genera un estado de hipovolemia que a su vez lleva a más vasoconstricción y elevación de las cifras tensionales, con la consiguiente producción de necrosis fibrinoide arteriolar por daño directo de la pared vascular. La lesión endotelial, el depósito de fibrina y plaquetas, así como la pérdida de la función autorreguladora, desencadenan un círculo vicioso de isquemia vasoconstricción – daño endotelial, que al no interrumpirse, produce daño reversible o irreversible de los órganos blanco.

Los cambios estructurales que tienen lugar por la elevación crónica de la presión arterial (hipertrofia e hiperplasia de la pared vascular) protegen a los órganos diana, como por ejemplo el cerebro, ante elevaciones bruscas de la presión arterial.

Esto es especialmente relevante en sujetos ancianos con arteriosclerosis. De este modo se necesitaría una presión arterial mayor para superar, la capacidad de autorregulación de la circulación cerebral y producir una encefalopatía hipertensiva 29

Causas de Crisis hipertensiva 29

En la infancia las crisis hipertensiva son generalmente secundarias a patología renal, de origen farmacológico (uso de corticosteroides), o de origen metabólico (hipercalcemia e hiponatremia); también recordar que en el recién nacido, la causa fundamental de crisis hipertensiva es la coartación aórtica.

En el adulto las causas de las crisis hipertensiva son muy variadas y pueden ser:

Crisis hipertensiva idiopática:

Suele presentarse en pacientes con Hipertensión Arterial (HTA) esencial mal controlada y es probable que se produzca por un fallo en los mecanismos reguladores de la presión arterial, concretamente en los barorreceptores (regulación rápida).

Crisis hipertensiva por patología renal o vascular

Son crisis que aparecen en el curso de una enfermedad capaz de producir Hipertensión Arterial (HTA).

La elevada incidencia en ellas se debe al importante papel que desempeña el riñón en el control del volumen extracelular y de la resistencia periférica (sistema renina - angiotensina, prostaglandinas y quininas).

Sus causas pueden ser:

Enfermedades del parénquima renal:

Agudas:

Glomerulonefritis aguda
Hidronefrosis unilateral
Infarto renal
Síndrome hemolítico – urémico
Nefritis Lúpica
Traumatismo renal

Crónicas:

Glomerulonefritis crónica
Pielonefritis
Neuropatías quísticas
Tumores renales
Vasculitis
Malformaciones
Trasplantes

Enfermedades de los grandes vasos renales:

Estenosis de la arteria renal:

Displasia fibromuscular
Aterosclerosis
Enfermedades embólicas y oclusivas
Tromboembolismo arterial
Trombosis venosa

Crisis hipertensiva provocada por patologías endocrinas

Se debe al exceso de hormonas presoras. Dentro de ellas se consideran 3 grupos:

1- Crisis mediada por el exceso de secreción, o liberación de catecolamina, que determinan un aumento del gasto cardiaco y de la resistencia periférica: Tumores del sistema cromafín, como los feocromocitomas (90%) o Paragangliomas (10%), o producida por fármacos que provocan acúmulos intersinápticos de catecolaminas como los inhibidores de la monoaminooxidasa.

Lesiones orgánicas cerebrales que causan hipertensión intracraneal y/o isquemia cerebral.