Tuberculoma: Se trata de un nódulo solitario, único ó múltiple, de aspecto redondeado u ovalado, de unos 3-6 cm de diámetro. La imagen está muy bien delimitada por un gruesa capa hialina y en su interior existe necrosis caseosa. Evolución crónica que puede subsistir durante largo tiempo silente pero es posible su reactivación especialmente cuando existen procesos patológicos de otro origen que afectan a los mecanismos de defensa del organismo 14, 15,16.

Tuberculosis fibrocaseosa: Es la tisis común del adulto. En otros tiempos era muy frecuente, pero hoy día son incidencia es baja. Afecta comúnmente a los campos superiores, siempre es unilateral y su imagen no es uniforme ni homogénea. La constituyen lesiones inflamatorias, necrosis y cavernas. Su distribución es lobulillar y su diseminación es siempre broncógena. Las cavernas tienen gruesas paredes, muy bien delimitadas y con una imagen gruesa lineal hacia el hilio: bronquio de drenaje de la caverna tuberculosa. este tipo lesión tuberculosa puede coexistir con otras formas de tuberculosis, como fibrosis tuberculosa previa, pleuritis, tuberculomas, etc. puede darse tras la primoinfección del adulto, pero lo más habitual es que se produzca por reinfección. Sin tratamiento, es rara su curación y cursa de forma crónica con periodos de reagudización. Con tratamiento, la curación es segura pero siempre quedan cicatrices pulmonares residuales 15,16.

Tuberculosis fibrosa: Son formas involutivas de las anteriores formas clínicas. Según la imagen radiológica, se distinguen:

1 Fibrosis difusa: simétrica e irregular secundaria a formas hematógenas

2 Fibrosis densa: unilateral apical con retracción, paquipleuritis y bronquiectasias secundaria a formas fibrocaseosas

3 Fibrotórax: bilateral apical y simétrica secundario a formas apicales

4 Ulcerofibrosa: fibrosis con cavernas secundaria a la fibrocaseosa

Pleuritis tuberculosa: La afectación de la pleura puede darse en el niño (pleuritis primaria), pero la más frecuente es la del adulto (pleuritis post-primaria). La invasión de la pleura por el bacilo de koch ocurre siempre a partir de focos previos conocidos u ocultos. Se trata de una reacción inflamatoria pleural con pocos bacilos y mucha exudación. Pueden darse varios tipos: pleuritis seca, serofibrinosa, hemática, supurada, callosa, etc. Evoluciona a la curación pero casi siempre con fibrosis pleural residual que puede producir problemas de mecánica pulmonar secundarios 15,16.

Tuberculosis extrapulmonar

• Sistema nervioso central

La afectación del sistema nervioso central (SNC) por la tuberculosis (TB) incluye principalmente tres formas clínicas:

– Meningitis tuberculosa.
– Tuberculoma intracraneal
– Aracnoiditis tuberculosa espinal.

De las tres formas clínicas de presentación, en regiones donde las tasas de incidencia de tuberculosis son bajas como Norte América y Europa Occidental, la forma dominante en el sistema nervioso central (SNC) es la meningitis tuberculosa. Representa el 5% de los casos de tuberculosis extrapulmonar. Es más frecuente en niños pequeños, pero también afecta a adultos especialmente a aquellos con infección VIH 19.

-Meningitis tuberculosa: El diagnóstico precoz de la meningitis tuberculosa es de capital importancia ya que el pronóstico depende del estadio en el que se comience la terapia tuberculostática. Después de la primoinfección tuberculosa o una reactivación se produce una bacilemia, con la consiguiente diseminación de focos tuberculosos (tuberculomas) al sistema nervioso central (SNC). El crecimiento y la ruptura de un tuberculoma subependimario en el espacio subaracnoideo produce una siembra tuberculosa en el espacio subaracnoideo con el consiguiente vertido de la proteína tuberculosa que produce una intensa reacción de hipersensibilidad y que da lugar a un proceso inflamatorio predominante en la base del cráneo. En esta localización, esta aracnoiditis localizada en la base del cráneo constituye masas fibrosas que envuelven los pares craneales y los vasos produciendo una vasculitis con la consiguiente trombosis e infartos. La extensión de la inflamación a las cisternas basilares altera la reabsorción del líquido cefalorraquídeo (LCR) desarrollando una hidrocefalia comunicante o arreabsortiva 20.

Clínica:

La sintomatología comienza a las 2-3 semanas y se caracteriza por una clínica insidiosa, malestar general, cefalea, febrícula y cambios en la personalidad. Aparecen los síntomas neurológicos como el meningismo, cefalea intensa, vómitos, confusión y signos de focalidad neurológica como paresia de pares craneales y déficit motores y sensitivos hemicorporales, del estado confusional se puede pasar rápidamente al estupor y al coma, así como se pueden producir crisis convulsivas y hemiparesia. La meningitis tuberculosa además se pueden acompañar de coroiditis tuberculosa, en el fondo de ojo se pueden objetivar tubérculos que aparecen como nódulos de distinto tamaño, estas alteraciones pueden hacer sospechar la presencia de una meningitis tuberculosa. En algunas ocasiones se puede presentar de forma atípica simulando una meningitis piógena de curso rápido y agudo o a veces con progresión lenta durante meses o años, simulando una demencia caracterizada por cambios en la personalidad, pérdida de libido y déficit de memoria. Menos frecuente es la presentación en forma de encefalitis con estupor y coma, sin signos meníngeos 19,20.

Diagnóstico:

La sospecha diagnóstica va a ser vital para comenzar de forma precoz el tratamiento 19,29:

Análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR): Es fundamental en el diagnóstico precoz. Típicamente el líquido cefalorraquídeo (LCR) muestra proteinorraquia e hipoglucorraquia con pleocitosis de predominio mononuclear. La proteinorraquia oscila de 100 a 500 mg/dl, incluso en algunos casos con obstrucción de la reabsorción del líquido cefalorraquídeo (LCR) se pueden encontrar niveles en torno a 2-6 g/dl de proteinorraquia. Los niveles de glucosa se encuentran por debajo de 45 mg/dl en el 80% de los casos y el contaje celular entre 100-500 células; sólo de forma precoz se puede encontrar un predominio de polimorfonucleares (PMN) y, en algunos casos, al inicio del tratamiento tuberculostático acompañado de un deterioro neurológico transitorio, es lo que se ha denominado como “paradoja terapéutica”.

Baciloscopia y cultivo de líquido cefalorraquídeo (LCR): El rendimiento diagnóstico de la baciloscopia y cultivo del líquido cefalorraquídeo (LCR) se incrementa a un 87% cuando se examinan cuatro muestras a pesar del inicio de la terapia tuberculostática.

PCR (Polymerase Chain Reaction): Aunque es un test potente y disponible con especificidad del 100%, la detección del ADN mediante PCR del M. tuberculosis muestra variabilidad en su sensibilidad. En el estudio realizado por laboratorios Roche en 1998, se comparó la sensibilidad de la PCR con la baciloscopia y el cultivo de líquido cefalorraquídeo (LCR), obteniéndose una sensibilidad del 60% en 15 pacientes clasificados como meningitis tuberculosa definitiva o probable.

Neurorradiología:

La tomografía computerizada (TC) con contraste puede poner de manifiesto la presencia de aracnoiditis basilar, edema, infarto e hidrocefalia. Se ha estimado que la hidrocefalia se objetiva en el 75% de los pacientes, la aracnoiditis basilar en el 38%, los infartos cerebrales del 15 al 30% y los tuberculomas del 5 al 10% de los casos.

En los pacientes con clínica compatible de meningitis tuberculosa y captación meníngea a nivel basilar combinado con cualquier grado de hidrocefalia son signos radiológicos sugestivos de meningitis tuberculosa.