Tuberculosis Pulmonar y Extrapulmonar. Hallazgos Tomograficos
Autor: Dra. Sandra Alba Rodríguez | Publicado:  9/09/2010 | Radiodiagnostico y Radioterapia , Enfermedades Infecciosas , Medicina Interna , Neumologia , Imagenes de Enfermedades Infecciosas , Imagenes de Radiodiagnostico y Radioterapia , Imagenes de Medicina Interna , Imagenes de Neumologia | |
Tuberculosis Pulmonar y Extrapulmonar. Hallazgos Tomograficos .5

El 30% de los pacientes sin focalidad neurológica y sin evidencia clínica de hidrocefalia presentan TC normal y cerca de la totalidad se recuperaran completamente con tratamiento tuberculostático. Pero además, la existencia de hidrocefalia con afectación basilar es indicativa de enfermedad avanzada y conlleva un pobre pronóstico.

La resonancia magnética cerebral es superior a la TC en la definición de los ganglios de la base, tronco encefálico y en la evaluación de la tuberculosis espinal, por lo que se recomienda esta exploración cuando se sospeche la afectación de esas estructuras. Durante 7-10 meses, si la cepa es sensible. Se considerará que pueden existir resistencias cuando el paciente provenga de áreas endémicas, en aquellos con historia de tratamiento tuberculostático previo y en aquellos que han estado en contacto con pacientes con tuberculosis multirresistente.

- Tuberculoma intracraneal: El tuberculoma está constituido por un foco de conglomerado de caseum que se origina a partir de tubérculos tras una bacilemia hematógena. Radiológicamente en la TC craneal se presentan como lesiones nodulares aisladas o múltiples que captan contraste en paciente con o sin meningitis tuberculosa 19,20.

La presentación clínica es similar a la de una masa cerebral. Dado que el manejo quirúrgico de estas lesiones se puede complicar con una meningitis fatal, se prefiere el tratamiento médico conservador, salvo en los casos de hidrocefalia obstructiva o compresión del tronco encefálico.

- Aracnoiditis tuberculosa espinal: Esta forma de infección tuberculosa en el sistema nervioso central no es común en países de Europa ni América. El mecanismo patológico es similar al de la meningitis salvo porque el proceso inflamatorio tiene lugar a distintos niveles de la médula espinal. El paciente debuta con una clínica subaguda de compresión medular o de raíces nerviosas (dolor espinal o radicular, hiperestesia o parestesias, parálisis de motoneurona inferior y disfunción vesical o rectal) 20.

La asociación de vasculitis podría producir trombosis e infarto de la médula espinal. El diagnóstico se basa en la proteinorraquia del líquido cefalorraquídeo (LCR) y en los cambios objetivados en la RMN. El tratamiento es el mismo que el de la meningitis tuberculosa.

• Linfadenitis tuberculosa

Es la causa más frecuente de tuberculosis extrapulmonar. Se objetiva en más del 25% de los casos de tuberculosis, siendo más frecuente en pacientes infectados por VIH. En el pasado esta forma de tuberculosis tenía lugar típicamente en la infancia; en la actualidad la edad media es de 40 años.

La presentación clínica va a depender de la localización de la linfadenopatía y del estado inmunológico del paciente. La forma típica de presentación es en forma de linfadenopatía indurada crónica, no dolorosa, aislada, en paciente adulto joven sin síntomas sistémicos y que puede tener más de 12 meses de evolución hasta el diagnóstico. En ocasiones, se pueden formar fístulas con la consiguiente salida de material caseoso al exterior.

La localización cervical es la más frecuente, alcanzando hasta el 77% de las linfadenitis tuberculosas. Esta forma denominada escrófula en la antigüedad, aparece como una masa unilateral en el triángulo cervical anterior o posterior, pero la localización submandibular y supraclavicular también son frecuentes. Las formas bilaterales son poco habituales ocurriendo en menos del 10% de los casos. Se han descrito linfadenitis tuberculosa en otras localizaciones como a nivel axilar, inguinal, mesentérica, mediastínica e intramamaria.

La tuberculosis mediastínica se puede presentar en forma de disfagia, perforación esofágica, parálisis de cuerdas vocales y oclusión de la arteria pulmonar simulando un trombo embolismo pulmonar.

La linfadenitis tuberculosa intraabdominal generalmente afecta a los ganglios periportales seguido de los peripancreáticos y de los mesentéricos.

La afectación de los ganglios periportales puede manifestarse en forma de ictericia, trombosis venosa portal e hipertensión portal. Se han descrito casos de hipertensión renovascular por compresión de arterias renales por linfadenitis tuberculosa.

En los pacientes con infección VIH o estadio SIDA es más frecuente encontrar casos de diseminación linfática con afectación de más de una localización. Todo ello obliga a realizar un diagnóstico diferencial con:

- Neoplasias (linfoma Hodgkin y no Hodgkin, metástasis).

- Otras infecciones (micobacterias atípicas, enfermedad del arañazo del gato, hongos y adenitis bacteriana).

- Sarcoidosis.

Pruebas de imagen

En algunos pacientes se podrá objetivar en las radiografías de tórax un engrosamiento pleural o fibrosis apical residual de un proceso tuberculoso previo. En una minoría se encontrarán alteraciones propias de una tuberculosis activa. En cambio, en los pacientes infectados por VIH las alteraciones radiológicas son mucho más frecuentes, de tal forma que 9 de cada 10 pacientes VIH + presentan una radiología torácica sugestiva de tuberculosis activa pulmonar en asociación a la linfadenitis tuberculosa.

Por medio de pruebas de imagen como la ecografía se puede diferenciar las adenopatías cervicales tuberculosas de las de causa tumoral en función del tamaño, ecogenicidad, la afectación del tejido celular subyacente y la presencia de necrosis. Pero sobre todo la ecografía servirá de guía para la realización de la PAAF. En la TC con contraste la evidencia de adenopatías paraaórticas superiores, mesentéricas o pararrenales con captación de contraste periférico y apariencia multiloculada será sugestiva de tuberculosis.

La RMN también es capaz de sugerir datos de causa tuberculosa cuando las adenopatías aparecen en forma de masas confluentes con necrosis periférica acompañado de edema de tejidos blandos circulantes. En todo paciente con el diagnóstico de tuberculosis ganglionar conviene solicitar serología para la infección VIH y se recomienda siempre descartar la coexistencia de tuberculosis pulmonar.

• Tuberculosis renal y de vías urinarias:

La tuberculosis puede afectar principalmente al sistema urinario, con infección directa al riñón y vías urinarias o produciendo secundariamente una amiloidosis renal.

En los países occidentales sólo de un 8 a 10% de los pacientes con tuberculosis pulmonar desarrollan una tuberculosis renal. Es más frecuente en adultos jóvenes y varones.

En el aparato genitourinario el riñón, el epidídimo y la próstata son las localizaciones de inicio de la infección; el resto de los órganos genitourinarios se pueden afectar por diseminación ascendente o descendente. Los testículos se pueden afectar por vía epididimaria. La enfermedad renal comienza tras la siembra hematógena de una tuberculosis primaria pulmonar o más raramente tras reactivación de una tuberculosis miliar.

Como consecuencia de esta siembra se producen granulomas en los glomérulos y regiones peritubulares, que en la mayoría de los casos se resuelven sin llegar a producir enfermedad renal. Sin embargo, algunos de estos granulomas se pueden romper dentro de la luz tubular incluso después de 30 años de la infección. Posteriormente, los bacilos penetran en el intersticio medular produciendo la formación de granulomas. Lesiones similares se pueden producir en los uréteres, vejiga, próstata y epidídimo.

Las manifestaciones extrarrenales incluyen estenosis ureteral (únicas o múltiples), vejiga hipertónica y calcificaciones de vasos deferentes, vesículas seminales y próstata. Algunos pacientes se encuentran totalmente asintomáticos. En algunos casos, la estenosis ureteral puede producir una uropatía obstructiva con la consiguiente pérdida renal.



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