 La dentina

Es un tejido conectivo mineralizado, que forma el eje estructural del diente, proveyéndolo de la forma y rigidez necesaria para funcionar efectivamente durante la masticación por ende es una parte primordial del mismo. Facilita con su grado de elasticidad que el esmalte quede protegido de los distintos impactos masticatorios. Además, la estructura tubular de la dentina provee conductos para el paso de solutos y solventes a través de la misma. Sin embargo, pese a su importancia son pocos los estudios que versen sobre la nanoestructura de los cristales de la dentina humana; la mayoría de los estudios al respecto se han realizado en dientes de animales y por lo mismo son pocos los conocimientos que se tienen sobre los cristales de hidroxiapatita de la dentina humana. Alrededor de 1926, usando difracción de rayos X y análisis químicos, la fase mineral del esmalte, dentina y hueso fue identificada como un fosfato de calcio con una estructura de apatita.

Sin embargo, la noestoiquiometría y la asociación de numerosos elementos traza y menores con las apatitas biológicas causa investigaciones científicas continuadas y varios puntos de vista. Después de décadas de esfuerzos, la composición y estructura de estos minerales biológicos permanece pobremente caracterizada a nivel molecular. La principal dificultad es que el desorden estructural significante es comúnmente encontrado en tejidos duros biológicos y por consiguiente la utilidad de las técnicas de difracción es muy limitada. El equipo de Pasteris sugiere que hay una imposición bioquímica del estado específico de cristalinidad e hidroxilación, incorporando (CO3)2- y limitando el grupo (OH-). También estudiaron hueso (carece de grupo hidroxilo) y esmalte (hidroxilado), concluyendo que el (OH-) en la apatita afecta la interfase mineral-colágena en hueso, y que el contraste entre los tejidos refleja las diferentes necesidades para solubilidad entre las fases biológicas de apatitas; el bajo contenido de OH- en hueso puede permitir su disolución, en tanto que el alto contenido de OH en esmalte incrementa su capacidad buffering.

De lo anterior concluimos que la concentración de fósforo disminuye en tejidos más mineralizados, en tanto que la concentración de Calcio aumenta., también se observaron las bandas de amida I y III, las cuales son representativas de la conformación de la colágena. La dentina está compuesta por cristales nanométricos de hidroxiapatita en una matriz colágena. Las fibras de colágena tienen entre 50 y 100 nm de diámetro y están orientadas perpendicularmente a la dirección de la formación de la dentina. El arreglo de los nanogramos de la dentina es diferente en la predentina y en zonas intermedias. 18

 Relación funcional entre la pulpa y la dentina

• La pulpa es capaz de crear dentina fisiológicamente y en respuesta a un estímulo externo.

• La pulpa contiene nervios que aportan la sensibilidad dentinaria.

• El tejido conectivo pulpar es capaz de responder a lesiones dentinarias, sin ser estimulado directamente.

• La encapsulación de la pulpa dentro de la dentina crea un ambiente que influencia negativamente su potencial de defensa. 16

 Reacción nerviosa

No existe una prueba contundente de que la actividad provocada por el estímulo dental y registrada por los electrodos en la dentina o las ramas nerviosas dentales provenga de una fuente intradentaria. Excepto tal vez por la serotonina, muchas sustancias vasoactivas involucradas en el dolor, como la sustancia P, el péptido relacionado con genes (CGRP) y la neurocininas A y B (NKA, NKB), brandicina e histamina, a menudo están relacionadas estrechamente con los vasos sanguíneos, los cuales no parecen tener un efecto directo en las fibras pulpares A-delta aferentes, aunque pudieran activar fibras pulpares C aferentes. Los polipéptidos vasoactivos se pueden liberar en la pulpa durante la inflamación, por destrucción del tejido (exposición pulpar, temperaturas elevadas de corte, reacciones antígeno-anticuerpo con activación del complemento) o por activación antidrómica del nervio dentario inferior.

Algunas veces la estimulación de nervios simpáticos y los cambios en el riego sanguíneo alteran la actividad pulpar aferente, por lo que estas sustancias modifican el riego sanguíneo, de tal manera que intervienen en los mecanismos periféricos que fundamentan el dolor dentario agudo. Todos los péptidos favorecen la vasodilatación y la extravasación del plasma, pero no todos se localizan en fibras y en neuronas; estos péptidos tienen una repercusión clínica que contribuye al fenómeno denominado inflamación neurógena.

En el sistema nociceptor de Lewis se presenta la utilidad de la inflamación neurógena, que consiste en el mecanismo defensivo neurógeno periférico mediante el cual se elimina materia tóxica (endógeno o exógeno por incremento local del riego sanguíneo hístico) y se lleva a cabo la producción de líquidos intersticial y el drenaje linfático. No obstante, la inflamación excesiva puede tener efectos destructores en vez de acción de apoyo, como sucede en otras partes del cuerpo humano. Se debe recordar que la pulpa dental posee más neuronas amielínicas que mielinizadas. Los vasos dilatados pueden disminuir el riego sanguíneo o pulpar luego de un incremento pasajero en el riego citado.

La pulpa dental se encuentra en un ambiente de adaptabilidad baja; cualquier incremento en su volumen, por dilatación vascular o filtración de líquidos a través de los capilares después de la dilatación, podría aumentar la presión hística, que comprimiría las vénulas locales, incrementando la resistencia postcapilar y disminuyendo el riego sanguíneo. La disminución en el riego sanguíneo pudiera reducir el aclaramiento de productos tóxicos o bacterianos nocivos y permitir acumulación en un ciclo de retroalimentación positiva hasta valores que activan la reacción inflamatoria. La inflamación neurógena puede, bajo algunas circunstancias, fomentar y sostener la sensibilidad dental en vez de permitir su resolución.

Cuando se estimulan los nociceptores, se liberan neurotransmisores como la sustancia P, el péptido relacionado con genes (CGRP) y la neurocinina (A) de manera central.

Es importante considerar la particularidad de la dentina en cuanto a la permeabilidad; si esta estructura dental fuese permeable, sería poco probable que presentara sensibilidad importante. La dentina no es permeable por dos motivos: primero, la dentina reparativa tiene, por lo general, menos cantidad de nervios para la dentina; segundo, la dentina presenta menor cantidad de túbulos que la primera. Las sustancias penetran a través de la dentina por dos mecanismos, la difusión, gracias a la cual se transportan sustancias de una zona de concentración elevada a otra de concentración baja, y el transporte colectivo o filtración. El movimiento de líquido masivo ocurre de una zona con presión hidrostática alta a otra de presión hidrostática baja.

La conductancia hidráulica es el inverso de la resistencia, es decir, la dentina con conductancia alta presenta resistencia baja. Lo que regula la conductancia hidráulica dentinaria es la longitud tubular, la cantidad de túbulos por unidad de área, la presión aplicada, la viscosidad del líquido y el radio de los túbulos elevados a la cuarta potencia. Obviamente, si la dentina fuera tubular, la conductancia hidráulica sería cero y la dentina no permitiría migraciones de líquido y, por lo tanto, serían insensibles. La dentina gruesa presenta conductancia hidráulica menor que la delgada. 19

Diferentes Conceptos y Terminologías de la Hiperestesia Dentinaria.

Los términos hipersensibilidad dentinaria e hipersensibilidad dental han sido cuestionados ya que la dentina por sí misma no es sensible; los estímulos, cuando son aplicados a la dentina, evocan una respuesta de la pulpa. Los términos sensibilidad dentinal cervical y sensibilidad dental cervical han sido también utilizados como descriptores basados en la localización para diferenciarlos de otros tipos de dolor dental. 20