El aumento de la RPT secundariamente a un mecanismo de autorregulación tisular que también conlleva al aumento de la presión arterial (PA). Este aumento de la RPT se produce después de ocurrida la hipertensión arterial (HTA).

a) hipertensión arterial (HTA) por sobrecarga de volumen en pacientes con riñón artificial.

Cuando el paciente se somete a diálisis, es necesario llevar a la normalidad los líquidos corporales, o sea eliminar la cantidad apropiada de sal y agua. Si aumenta el líquido extracelular (LEC) produce el aumento de la presión arterial (PA) por el aumento del gasto cardiaco (GC), posteriormente el mecanismo autorregulador devuelve el gasto cardiaco (GC) a sus valores normales y aumenta la RPT y produce el aumento de la presión arterial (PA). (41)

b) Aldosteronismo primario: La hipertensión arterial (HTA) por sobrecarga de volumen causado por exceso de aldosterona y otros esteroides.

En el año 1953 Conn comunicó este síndrome clínico (aldosteronismo primario) acompañado de hipokaliemia, causado por un adenoma funcionante de la corteza suprarrenal. (41)

Aumento de la retención de sal y agua.

Aumento de la excreción de potasio e hidrogeno.

Aumento del gasto cardiaco (GC) y secundariamente de la RPT.

Hipertensión arterial (HTA) causada por el aumento de la RPT: (41)

1) Administración continúa de un agente vasoconstrictor o por secreción excesiva de un agente de este tipo por las glándulas endocrinas, por ejemplo: Angiotensina II Noradrenalina Adrenalina

a) Feocromocitoma:

Tumor de la médula suprarrenal que secreta adrenalina y noradrenalina por las células cromafines a partir del AA.

Tiroxina que produce vasoconstricción. El aumento de la RPT produce aumento de la presión arterial (PA).

b) Tumor en las células yuxtaglomerulares que liberan gran cantidad de renina, o cuando se infunde de forma continua angiotensina hay:

Aumento de la RPT que produce el aumento de la presión arterial (PA)

Disminución ligera del volumen sanguíneo (VS)

Disminución del gasto cardiaco (GC).

Disminución del volumen sanguíneo (VS): La angiotensina desvía la curva de función renal hacia la derecha donde la presión es más alta y esto causa diuresis y natriuresis de presión. La disminución del gasto cardiaco (GC) es producida por efecto constrictor arteriolar intenso. (42)

2) Hipertensión arterial (HTA) de Goldblatt: unirrenal y birrenal.

Harry Goldblatt estudió por primera vez el aspecto cuantitativo más importante de la hipertensión arterial (HTA) producida por constricción de la arteria renal por el mecanismo renina-angiotensina. (42)

Una disminución del flujo sanguíneo renal produce aumento de la renina, aumenta la angiotensina II produce el aumento de la presión arterial (PA).

Un aumento del líquido extracelular (LEC) en el transcurso de varios días produce el aumento del volumen sanguíneo (VS).

La presión aórtica debe incrementarse por encima de lo normal logrando que la presión arterial (PA) distal a la zona de la ligadura se eleve lo suficiente para que produzca excreción urinaria normal, posteriormente aumenta la RPT y produce el aumento de la presión arterial (PA). (42)

Primera etapa: Aumenta la RPT por vasoconstricción desencadenada por la angiotensina.

Segunda etapa: Aumenta el volumen sanguíneo (VS) y el gasto cardiaco (GC) ocasionando hipertensión arterial (HTA) por sobrecarga de volumen.

En este estudio se extirpó un riñón y se colocó una ligadura en la arteria renal del otro riñón.

3) Hipertensión arterial (HTA) de Goldblatt con dos riñones:

Se contrae la arteria de un riñón y la otra se mantiene normal.

El riñón isquémico produce renina y el aumento de la angiotensina II que alcanza el riñón opuesto, este retiene sal y agua que produce el aumento de la presión arterial (PA).

Hipertensión arterial (HTA) causada por combinación de sobrecarga de volumen y vasoconstricción. (42)

1.- Coartación de la aorta: hipertensión arterial (HTA) en la parte superior del cuerpo.

Cuando esto ocurre la mayor parte de la perfusión de la parte inferior del cuerpo es realizada por colaterales existiendo un incremento de la resistencia vascular entre la aorta superior e inferior. Hay constricción por encima de las arterias renales, la presión en ambos riñones cae aumentando la secreción de renina y de angiotensina II, produciéndose una hipertensión arterial (HTA) aguda en la parte superior del cuerpo debido a los efectos vasoconstrictores. En pocos días tiene lugar una retención de sal y agua de forma que la hipertensión arterial (HTA) en la parte inferior del cuerpo se normaliza, y en la parte superior persiste.

2.- Hipertensión arterial (HTA) en toxemia del embarazo.

La hipertensión inducida por el embarazo es una enfermedad que afecta alrededor del 10% de todas las gestantes en el mundo. El modo en que el embarazo agrava la hipertensión es una cuestión aún no resuelta a pesar de décadas de investigaciones intensivas, y los trastornos hipertensivos continúan perteneciendo a los problemas más importantes no resueltos en obstetricia. (43)

Se han esbozado una serie de teorías para justificar la aparición y permanencia de esta entidad, cualquiera de ellas debe considerar la observación de que la hipertensión inducida o agravada por el embarazo tiene una probabilidad mucho mayor de desarrollarse en la mujer que: (43)

Está expuesta a las vellosidades coriónicas por primera vez.

Exceso de vellosidades coriónicas, como en el caso de gemelos y mola hidatiforme.

Presenta una enfermedad vascular preexistente.