En algunos pacientes hipertensos se han comprobado niveles elevados de catecolaminas en el plasma que se correlaciona directamente con el grado de hipertensión arterial (HTA). Además, entre un 10-20% de los pacientes con hipertensión arterial (HTA) esencial y una actividad plasmática elevada de la renina, suelen observarse niveles plasmáticos elevados de norepinefrina. No obstante, existen otras investigaciones donde los niveles plasmáticos de la norepinefrina de los pacientes hipertensos no se han diferenciado con el grupo control. Además, hay que tener presente que las concentraciones de estas hormonas disminuyen con la edad. (37)

Folkow y colaboradores suponen que esta hiperactividad del sistema simpático esté determinada genéticamente, por lo que algunas personas responderían con una mayor respuesta que otros frente al mismo estímulo. Esto posiblemente unido a otros factores, provocarían aumentos repetidos y exagerados de TA que producirían cambios anatómicos en los vasos de resistencia con la consiguiente hipertensión arterial (HTA) sostenida. (37)

Endotelinas

Un grupo de péptido llamados endotelinas que contienen 21 aminoácidos (aa) y dos puentes disulfuro ha sido aislado recientemente de las células del endotelio (endotelinas I, II y III). La endotelina I es producida por el epitelio humano. La endotelina II es de origen renal y la III es producida por el tejido nervioso (hipófisis posterior) y pueden modular la liberación de ADH. Estas sustancias son de los más potentes vasoconstrictores conocidos y pueden actuar como agonistas endógenos para los canales de calcio (Ca++) dihidroperidina sensitivos en el músculo liso vascular. Se plantea que al ser liberado aumenta la RPT y la presión arterial (PA). (38,39)

Hace varios años una observación permitió descubrir que el endotelio juega además un papel clave en la vasodilatación. Muchos estímulos diferentes actúan en las células del endotelio para producir factor relajante derivado del endotelio (EDRF), una sustancia que ha sido ahora identificada como óxido nítrico (NO). (38)

Desde el descubrimiento del papel del óxido nítrico (NO) como vasodilatador se han realizado numerosos experimentos con esta sustancia, y se ha evidenciado que tiene varios papeles fisiológicos que involucran virtualmente todos los tejidos del cuerpo. Tres isoformas mayores de óxido nítrico (NO) sintetiza han sido identificados, cada una de las cuales ha sido clonada, y las locaciones cromosomales de sus genes en humanos han sido determinados. (38)

El óxido nítrico (NO) en células musculares lisas vecinas activa una guanilatociclasa citoplasmática, provocando un aumento de la concentración intracelular de GMPc, que a su vez activa proteínas quinasas, las cuales, a través de fosforilaciones de proteínas conducen a una relajación, y por tanto, vasodilatación. (38)

El óxido nítrico (NO) es un gas radical libre tóxico y reactivo; sin embargo, cumple una función fisiológica de ayudar a regular la vasodilatación, además de servir como neurotransmisor y participar en la respuesta inmune. Esta sustancia muy lábil y difusible se identifica como un mediador de las células endoteliales (factor de relajación derivado del endotelio (FRDE)) y paralelamente se descubre como el metabolito que media el efecto vasodilatador de los nitratos orgánicos antianginosos como la nitroglicerina. (39)

Los receptores de células endoteliales están acoplados al ciclo fosfoinositídico permitiendo la liberación del calcio intracelular a través del trifosfato de inositol para la síntesis de óxido nítrico (NO). Esta sustancia de rápida difusión se mueve a través de la membrana celular siendo su finalidad fisiológica activar el sistema de la guanilatociclasa, responsable de convertir el GTP en 3'5'GMP o GMPc (cíclico); un mensajero secundario intracelular muy semejante al AMPc que causa relajación de la musculatura lisa a través de la fosforilación de proteínas.

Funciones fisiológicas del óxido nítrico (NO)

Vasodilatador, importante en la regulación de la presión sanguínea.

Neurotransmisor en el cerebro y sistema nervioso autonómico periférico.

Puede tener papel en la relajación del músculo esquelético.

Inhibe la adhesión, activación, y agregación plaquetaria. El óxido nítrico (NO) es formado y liberado en respuesta a estímulos del endotelio por varios agentes que incluyen noradrenalina, serotonina, vasopresina, angiotensina II, acetil colina, ATP, bradikinina, histamina y sustancia P. (39)

Efectos de la hipertensión sobre el organismo

Los efectos del aumento del trabajo del corazón

Hipertrofia con aumento del peso de dos a tres veces, aumenta el riesgo coronario paralelo al aumento del tejido muscular. Por lo tanto se desarrolla isquemia del ventrículo izquierdo, a medida que aumenta la hipertensión arterial (HTA), esta puede ser suficientemente peligrosa para que la persona sufra angina de pecho. La presión muy elevada en las arterias coronarias desarrolla arteriosclerosis coronaria de manera que pueden morir por oclusión coronaria. (40)

Los efectos de la presión elevada en las arterias

La presión elevada de las arterias no solo origina esclerosis coronaria, sino también esclerosis de los vasos sanguíneos en el resto de la economía. El proceso arteriosclerótico hace que se desarrollen coágulos de sangre en los vasos y también que estos se debiliten. De esta forma los vasos sufren trombosis, o se rompen y sangran gravemente. En estos casos pueden producirse graves lesiones en todos los órganos de la economía. Los dos tipos de lesiones más importantes que ocurren en la hipertensión son los siguientes: (40)

Hemorragia cerebral, o sea hemorragia de un vaso del cerebro, que destruye zonas locales de tejido encefálico.

Hemorragia de vasos renales dentro del órgano, que destruye grandes zonas de riñones y por tanto origina trastornos progresivos de los mismos aumentando más todavía la hipertensión.

Hipertensión arterial secundaria

Es la hipertensión de causa conocida, aproximadamente se encuentra entre el 5 y el 10%. Es importante diagnosticarla porque en algunos casos pueden curarse con cirugía o con tratamiento médico específico. (41)

Estos pueden ser por carga de volumen con aumento del líquido extracelular (LEC).

Por vasoconstricción que da un aumento de la RPT.

Por combinación de sobrecarga de volumen y vasoconstricción.

La hipertensión arterial (HTA) causada por sobrecarga de volumen se puede dividir en dos etapas: (39,40)

Resultado del aumento de los volúmenes y el gasto cardiaco (GC) produce aumento de la presión arterial (PA).