Aún no se ha definido exactamente cuál es el problema, ni tampoco la importancia de los factores ambientales y la herencia, sin embargo, es de gran utilidad para el médico; establecer una vigilancia sobre la descendencia directa y los parientes más cercanos de los pacientes hipertensos; evitar en lo posible los factores ambientales que agraven la hipertensión arterial (HTA) de estos pacientes, como son obesidad, tabaquismo, consumo excesivo de alcohol, sodio, calorías yaguas blandas, vida sedentaria, ruidos excesivos (estrés ambiental).

Síndrome de estrés y adaptativo de Selye

Esta teoría tiene su punto de partida en las demostraciones de Cannon (los estímulos externos activan al sistema nervioso simpático (SNS) y la secreción de adrenalina por la médula suprarrenal, con el consiguiente efecto sobre el aparato cardiovascular), Selye plantea que los mecanismos de defensa del organismo que dependen fundamentalmente de la corteza suprarrenal, responden a las tensiones (estímulos externos) con una hiperactividad de la glándula que puede llegar a la cronicidad y provocar la hipertensión arterial (HTA). (29)

Teoría neurovisceral de Miasnikov

Miasnikov señala que la sobretensión neuropsíquica provoca agotamiento de los centros corticales de regulación vascular, lo cual intensifica las influencias presoras sobre la región hipofisiaria diencefálica, incrementándose a su vez la actividad del SN vegetativo especialmente del simpático y finalmente, el aumento de la actividad de este, sobre los vasos sanguíneos. (29)

Como puede apreciarse ambas teorías parten de una misma causa los estímulos externos (estrés, sobretensión), lo cual desencadena una hiperactividad simpática que por diferentes vías provoca la hipertensión arterial (HTA).

Iones de sodio. Potasio y la ATPasa sodio-potasio

Sodio

Debido a la creencia de que el ingreso excesivo de sodio contribuye a la hipertensión arterial (HTA), se han publicado miles de estudios experimentales, clínicos y epidemiológicos.

Cualquier teoría sobre la patogenia de la hipertensión arterial (HTA) primaria tiene que justificar el hecho, de que la ingesta de grandes cantidades de sodio en la dieta, es un factor importante pero no suficiente.

En animales (ratas) con predisposición a la hipertensión arterial (HTA), se presenta esta al aumentar el consumo de sodio. Pero no ocurre igual en aquellos animales que no son susceptibles a la sal, hecho demostrado por Dalh en sus investigaciones y confirmado por otros autores. Por otra parte, en las ratas con hipertensión arterial (HTA) espontánea de Kyoto, que se considera lo más similar a la hipertensión arterial (HTA) humana, no ha podido demostrarse una sensibilidad neta a la sal. (30, 31)

Múltiples revisiones epidemiológicas relacionan la ingestión de sodio con la hipertensión arterial (HTA): las personas que ingieren menos de 50-75 mmol de sodio por día, la hipertensión arterial (HTA) es escasa o nula. Se plantea que alrededor del 60% de los pacientes hipertensos son sensibles a la sal, mientras que el resto no se le modifica su enfermedad. Por otra parte, estudios clínicos han demostrado que cuando la ingestión de sodio en la dieta disminuye suele producirse un descenso de la TA. (30)

Además se conoce que una carga de sodio produce cambios bioquímicos y fisiológicos en el organismo que podrían explicar el efecto hipertensor del sodio, como por ejemplo: El aumento de sodio en la pared de las arteriolas de personas y animales hipertensos, hace que se incremente la respuesta vasoconstrictora de estas. (30)

Para tratar de explicar todos los hallazgos de las investigaciones sodio e hipertensión, en la actualidad se plantean varias teorías. (30)

1.- Incapacidad del riñón para excretar de forma adecuada el sodio o pacientes no moduladores.

Se plantea que el mecanismo primario de sensibilidad a la sal en unos pacientes puede consistir en un problema del riñón para excretar sodio de manera adecuada, secundario a un trastorno de las respuestas vasculares de la suprarrenal y el riñón a la angiotensina II frente a los cambios en la ingestión del sodio. Normalmente la ingestión de sodio, modula las respuestas vasculares de ambos órganos a la hormona, o sea, al disminuir el sodio en la dieta, la respuesta suprarrenal aumenta y la vascular renal disminuye; al aumentar el consumo de este ión suceden los efectos opuestos. En este subgrupo de hipertensos no existe este ajuste, o sea, no hay modulación de la respuesta de ambos órganos y se le denominan no moduladores. (30)

2.- Defecto de la membrana celular para el transporte de sodio.

Existen múltiples planteamientos al respecto, por ejemplo: Heagerty plantea que es un defecto de la membrana celular heredado que provoca disminución de la actividad de la ATPasa sodio-potasio -> aumentan las concentraciones intracelulares de sodio. Otros plantean que es un defecto generalizado de la membrana celular de muchas células, especialmente de la musculatura lisa vascular -> aumento intracelular de este. (30)

3.- Inhibidor de la ATPasa sodio-potasio.

Se plantea que exista un factor de inhibición en el plasma de pacientes hipertensos. Por otra parte se ha demostrado que en presencia de una carga de sal y un defecto en la capacidad del riñón para excretarla puede ocurrir un aumento secundario de factores natriuréticos circulantes que inhibe la ATPasa sodio-potasio. (31)

El inhibidor de la bomba es la llamada hormona natriurética, es secretada por células auriculares y renales en el aumento de la presión arterial (PA) y en respuesta al aumento del volumen del líquido extracelular (LEC), que trataría de reducir inhibiendo la bomba a nivel renal lo cual provocará natriuresis, disminuye la reabsorción de cloruro de sodio -> aumento de la secreción de ClNa con aumento del FG, aumento de la excreción de agua, se inhibe la secreción de ADH y se restablece el volumen del líquido extracelular (LEC). Al mismo tiempo ella inhibe a nivel de la musculatura lisa vascular la salida de sodio, aumentan las concentraciones de calcio intracelular, aumenta el tono vascular y la RPT. (31)

El resultado final de estas teorías, es un incremento de las concentraciones intracelulares de calcio con aumento de la respuesta vascular.

Potasio

Hace más de 50 años se sugirió que un elevado contenido de potasio en la dieta podría ejercer un cierto efecto antihipertensivo en el hombre por producir vasodilatación -> disminución de la RPT. Una disminución en los ingresos de potasio -> disminuye el potasio intracelular -> aumenta la RPT. (31)

En la actualidad se acepta que la alimentación del hombre primitivo tenía un alto contenido de potasio que podía oscilar entre los 150 a 270 mg al día muy superior a los 70 e incluso a los 35 mg por día detectado en algunas poblaciones contemporáneas. Es por ello que la explicación, a la presión arterial baja, detectada en estudios epidemiológicos de algunas poblaciones primitivas podría ser, la contribución de grandes cantidades de potasio, más de que cantidades pequeñas de sodio. Este planteamiento se ha basado tanto en estudios experimentales como clínicos donde han encontrado, que un alto ingreso de potasio, ha producido un efecto protector contra los efectos presores de la carga de sodio.