Discusión de los Resultados

El hijo de madre diabética (HMD) ha sido objeto de muchas investigaciones perinatales en los últimos 40 años. Su actual probabilidad de sobrevida y la mejor comprensión de su fisiopatología han creado un dilema aparente: como en otras situaciones fisiopatológicas reseñadas en la "hipótesis" de Barker, la evolución hacia la vida adulta parece ir acompañada de una serie de asociaciones relacionadas con el período fetal y neonatal. (1) El hiperinsulinismo fetal crónico produce tasas metabólicas elevadas y mayor consumo de oxígeno, lo cual causa hipoxia fetal; ésta última es la responsable del aumento de la tasa de mortalidad por asfixia al momento del nacimiento (8,10) La hiperglucemia materna durante el trabajo de parto, agrava el riesgo de hipoglucemia neonatal y se asocia con reducción de los puntajes de Apgar.

Los resultados encontrados en la presente investigación que al quinto minuto de vida ningún neonato resultó deprimido con Apgar menor de 3 puntos solo 11 con Apgar entre 4 y 6 puntos respectivamente lo que representa 24, 3% el de la población estudiada y 127 con un Apgar entre 7 y 9 lo que representó el 87,6% de la población de neonatos estudiados, esto ocurrió entre los hijos de madres diabéticas (HMD) Pregestacionales, de ellos 41 que represento el 28, 3% en cuanto a las Diabéticas Gestacionales (15,17), de ellos obtuvieron Apgar al quinto minuto de vida entre 7 y 9 86 representando el 59, 3%, Resultados que quedan por debajo de los índices mostrados en el Hospital Rebagliati (México), donde el recién nacido de DPG presentó puntaje de Apgar bajo en el quinto minuto lo cual representó el 16% de los hijos de madres diabéticas (HMD) estudiados (18-22).

Otro estudio realizado mostró aún resultados más elevados en cuanto al Apgar bajo al quinto minuto encontrándose entre el 25 al 30% de depresión neonatal en recién nacido de diabéticas Pregestacionales (39). Finalmente, no se encontró ningún recién nacido con Apgar bajo al quinto min entre los neonatos de Diabéticas Gestacionales y solo 5 (1, 87%) entre los que eran hijo de madres Diabéticas Pregestacionales (21-25).

Resultados que concuerdan con los encontrados e nuestro estudio En cuanto al tipo de diabetes y su relación con la macrosomía neonatal, encontramos que esta se presentó con una frecuencia similar en ambos grupos de embarazadas diabéticas (pregestacionales y gestacionales). Resultados parecidos a los nuestros han sido reportados por otros autores en sus trabajos. (62-64) Sin embargo, otros investigadores refieren que la macrosomía neonatal se presenta con mayor frecuencia en las diabéticas pregestacionales, (25,26) cuya enfermedad metabólica no tenga un tiempo de evolución prolongado, dado que en estos casos es más difícil alcanzar el control metabólico adecuado durante la gestación Dentro de la clasificación de la Diabetes Mellitus como entidad, aparece asociada al embarazo la cual se puede presentar de dos formas (34,35): Diabetes Gestacional, tratándose de una mujer que antes de quedar embarazada no sufre de Diabetes y al embarazarse desarrolla resistencia a la insulina a causa de las hormonas del embarazo y Diabetes Pregestacional que incluye las mujeres que padecen de Diabetes insulinodependiente o no y quedan embarazadas. Ambos tipos de Diabetes pueden generar complicaciones para el bebé. Por lo tanto, es muy importante que una madre se someta a un control estricto de su Diabetes durante el embarazo (38)

La placenta aporta nutrientes y agua al feto en crecimiento y produce también una serie de hormonas para mantener el embarazo. Algunas de estas hormonas, estrógeno, cortisol, lactógeno placentario humano y el ácido xanturénico, tienen efectos bloqueadores en la insulina. Esto se denomina efecto en contra de la insulina, y suele presentarse entre las 20 y 24 semanas de gestación. A medida que la placenta crece, la producción de estas hormonas aumenta y, por lo tanto, la resistencia a la insulina. Normalmente, el páncreas es capaz de producir la insulina adicional necesaria para superar esta resistencia, pero cuando la producción es insuficiente como para contrarrestar el efecto de las hormonas placentarias, se produce Diabetes Gestacional. (42,- 47)

El comportamiento en nuestra investigación en la relación entre la macrosomía neonatal y el tipo de parto, encontramos que predominó la cesárea entre las mujeres que tuvieron un hijo macrosómico, esto representó el 30, 3%. En este sentido se hace necesario la implementación de estrategias de intervención oportunas y adecuadas de modo que evitar las complicaciones en el momento del nacimiento debe contribuir a las exigencias en el modo de actuación profesional al elegir la vía adecuada para el nacimiento del hijo de madre diabética (HMD) con macrosomía, para lo cual la creación de equipos multidisciplinarios permitirá avanzar en la compresión de este problema en las unidades de neonatología por lo que, creemos que esto estaría condicionado por el hecho de que no recomendamos nunca el parto transpelviano en una gestante diabética que tiene el diagnóstico prenatal de un feto macrosómico, para evitar las graves complicaciones maternas y neonatales que pueden aparecer si se dispone que la gestante tenga su bebé por esta vía (55). La grasa subcutánea supera el 15% del peso corporal total del hijo de madre diabética (HMD) y su distribución asimétrica, que rodea tórax y abdomen, pero también la cintura escapular, puede explicar la mayor incidencia de distocia de hombros en estos fetos. (31)

Distribución de los recién nacidos según diagnósticos al ingreso en la unidad de cuidados intensivos neonatales se constato que el trauma obstétrico está presente en el 7.6% de los mismos en el parto eutocico la macrosomía fetal se presento en el 15. 9% del total estudiado de estos el 30.3% nacieron por cesárea y el 3.4% nacieron de parto eutócico, hubo 1 nacimiento instrumentado lo cual representó el 0.7%; el parto Pretérmino se represento en un 38% y el SDR en un 27% patología esta que repercute sobre las complicaciones del parto Pretérmino y en el hijo de madre diabética (HMD) El hiperinsulinismo fetal podría ser responsable, además, del aumento de la recaptación fetal de sustratos, la cual lleva a la síntesis de grasa, produce adiposidad, macrosomía y visceromegalias Se han postulado principios multifactoriales para la patogenia de la macrosomía, desde los cuerpos ce tónicos hasta los ácidos grasos libres, aminoácidos selectos y -a nivel local- el IGF1 e IGF2. Los anticuerpos antiinsulina materna y las hormonas contrarregulatorias de la insulina pueden contribuir a la macrosomía. el riesgo de retención de hombros se incrementa en la diabetes que llega a 35% en hijos de madre diabética de peso mayor de 4000 g (52- 55) Las consecuencias fetales de la distocia de hombros son: lesión del plexo braquial, que es la complicación más común; fractura de clavícula, y fractura de húmero. (61- 63)

En la distribución de los hijos de madres diabéticas (HMD) según su peso al nacimiento se comporto que las gestantes que no tuvieron un buen control metabólico se incremento la macrosomía fetal en un 25, 5% si embargo las gestantes con un control metabólico obtuvieron recién nacidos con un peso adecuado representando estas el 46, 2% El sobre crecimiento fetal clínicamente significativo, en hijos de madres diabéticas (HMD), ocurre principalmente durante el tercer trimestre, sin embargo un control materno metabólico tiene una influencia importante en crecimiento fetal desde estados precoces de la gestación. Un estrecho control de glicemia materna entre 20-31 semanas de gestación reducen significativamente la incidencia de macrosomía fetal mantener mejoría en control de glicemia materna durante el tercer trimestre, reflejado en niveles bajos de fructosa mina, un metabolito usado como índice de homeostasis de glucosa y de la Hemoglobina (Hb) glicosilada; algunos la definen como PN > a 4. 500 g. (1-1. 7% de todos los embarazos) aunque la mayoría la consideran con PN > a 4. 000 gramos o sobre percentil 90 de la curva de crecimiento (36). Utilizando este último criterio, Cortés (40), encuentra una incidencia de 8% en embarazadas no diabéticas con diabetes insulinodependientes (ID), con PN > a 4. 000 g sobre P90 en hijos de madres diabéticas (HMD), no encontrando diferencias entre diabetes gestacionales definida como intolerancia de carbohidratos que se resolvía dentro de 6 semanas post parto y diabetes mellitas previa (31).

La macrosomía conduce a un índice aumentado de cesáreas, lesiones traumáticas de esqueleto y nervios. Como resultado del crecimiento desproporcionado de órganos insulinosensible, y un gran peso corporal comparado con medidas de cabeza (circunferencia de hombros > entre 4 y 7 cms que circunferencia craneana (CC), siendo lo normal entre 2 y 3 cms; (índice PB/CC aumentado), tienen un gran riesgo de trauma al nacer, ya que el trabajo de parto depende más del tamaño de la cabeza fetal y de la pelvis materna que del tamaño del cuerpo fetal (9- 15), El traumatismo de cabeza va desde céfalo hematoma hasta Hemorragia intracraneal; tienen alto índice de fracturas de clavícula y húmero, alteraciones en nervios periféricos del plexo cervical o braquial y parálisis facial. Retardo de crecimiento intrauterino (RCIU).

Cuando se analizan las Complicaciones del hijo de madre diabética (HMD) y la edad gestacional se observa que las más significativas se encuentran en el de menor edad gestacional de 37 semanas fueron las infecciones en un 11, 0% y el SDR en un 16, 6% seguido a esta el crecimiento intrauterino retardado en el caso de los nacidos con 37, 1 fueron la macrosomía que se presento en el 33, 1% de sus complicaciones en el periodo neonatal observándose que el síndrome de dificultad respiratoria predomino como complicación del hijo de madre diabética (HMD) así como el crecimiento intrauterino retardado representado por el 5, 6% Se ha sugerido con insistencia que el riesgo de Malformaciones congénitas FC en hijos de madres diabéticas (HMD)-ID aumenta en relación con aumento en la severidad de la diabetes materna, evidenciada ésta por los niveles de glicemia durante período de órgano génesis. Su mecanismo no está completamente definido: podría alterar el saco vitelino con disminución del retículo endoplásmico rugoso, ribosomas y mitocondrias y funcionalmente deteriorar transporte de proteínas. Otra posible explicación es la desviación del exceso de glucosa hacia vías no convencionales, por ejemplo a sorbitol. Se asociaría a malformaciones oculares, renales y neurales. La vía común final de todas esta alteraciones secundarias a hiperglicemia, podrían ser la presencia de radicales de oxígeno libres, con eroxidación de lípidos y disminución de prostaciclina (56).

La órgano génesis ocurre alrededor de los primeros 2 meses de gestación, asumiendo que las alteraciones metabólicas relacionadas con la diabetes materna ejerzan una influencia teratogénica sobre el feto, es éste precisamente el período más Es muy característica la macrosomía y visceromegalia, que fundamentalmente este rasgo clínico (60). El paso de glucosa, aminoácidos, ácidos grasos esenciales y cetonas al feto aumentan la secreción de insulina, hipertrofiando e hiperplasia de los islotes del páncreas endocrino, a expensas de las células beta. Este hecho condicionaría un aumento de síntesis de los triglicéridos en el tejido adiposo, aumentando el tamaño de las células adiposas, responsable de la macrosomía. El corazón, el bazo y el hígado están también aumentados de tamaño, al igual que la placenta y el cordón umbilical (61,62).