A pesar de los progresos en la asistencia y tratamiento de los embarazos en pacientes diabéticas, incluyendo un control metabólico estricto, al parecer no se ha modificado esencialmente la incidencia de morbilidad neonatal y en especial la macrosomía fetal (24, 25). Durante el embarazo, el exceso en la cantidad de glucosa en sangre de la madre se transfiere al feto. En consecuencia, el organismo del bebé secreta una mayor cantidad de insulina lo cual origina un aumento en los depósitos tisulares y de grasa. (26)

El embarazo se acompaña de un desequilibrio hormonal en el cual predominan los factores hiperglucemiantes hipofisarios, corticosuprarrenales y tiroideos, los cuales inciden de forma directa e indirecta a nivel de la placenta, los trastornos placentarios pueden influir en la evolución del embarazo y sobre el desarrollo y la sobre vida fetal, ellos son anatómicos y funcionales. (27,30) Las alteraciones morfológicas macroscópicas señaladas en la placenta de mujeres diabéticas consisten en aumento o disminución de su tamaño, diferentes autores (31,33) estudiando las arteriolas de esas placentas, comprobaron modificaciones histológicas e histoquímicas similares a las encontradas en las arteriolas de las extremidades inferiores de los diabéticos, El endotelio aparece engrosado e irregular, con salientes que limitan o estrechan la luz vascular. La membrana basal de las células de las vellosidades aparece calcificada. Otros autores (34,35) han comprobado signos de maduración precoz de esas vellosidades, que podrían influir en la mortalidad prenatal. Ese envejecimiento precoz de la placenta, comprometiendo la nutrición del feto, sería un factor determinante de las muertes sorpresivas del feto que se observan al término del embarazo en las diabéticas con calcificación de las arterias pelvianas, el déficit circulatorio puede provocar también la muerte del feto. (36,38)

La placenta es un órgano hormonal que segrega gonadotropinas coriónicas, estrógenos, progesterona y, tal vez, corticosteroides, la concentración sérica y la eliminación urinaria de gonadotropina coriónica alcanza niveles elevados en los primeros meses del embarazo y disminuye progresivamente después de la 24 semana. En este momento aumenta la producción de estrógenos y de progesterona y la eliminación urinaria de sus derivados, el estriol y el pregnandiol. La gonadotropina es utilizada en el proceso de formación de estrógenos y progesterona, lo que explica su disminución en el suero, diferentes autores (40,42) han atribuido a la producción insuficiente de esas hormonas la gestosis, el hidramnios y la muerte perinatal, no se conocen cuáles son las causas que perturban el metabolismo placentario. Según Rodríguez et al (35) se produce en el espacio ínter velloso un desequilibrio hídrico que provocaría el hidramnios. Se admite que exista en la placenta un menor consumo de oxígeno y que ello provoque un aumento en la producción de gonadotropinas para tratar de mantener el nivel sanguíneo del estriol, originado (44,45), a su vez, como un metabolito de la estrona y del estradiol el desequilibrio hormonal se reconoce por la persistencia de una elevada concentración, en el suero y en la orina, de gonadotropinas, coincidiendo con una menor concentración de estrógenos. (47,49)

En el análisis anterior se explica la fisiopatología de la diabetes mellitus en el embarazo y la repercusión de esta en los trastornos placentarios, por lo que se puede concluir que es necesario el diagnóstico oportuno y precoz de esta patología para lograr un adecuado seguimiento y control prenatal ya que influye desfavorablemente en el desarrollo fetal por déficit nutritivo placentario. (49,51)

1.4. Repercusión de la diabetes en la morbilidad neonatal. Una responsabilidad indispensable para el accionar de enfermería.

La primera observación que la diabetes en el embarazo podría tener un efecto teratogénico en el feto fue en 1885; hasta el descubrimiento de la insulina en 1920, eran muy pocas las diabéticas que lograban ser fértiles por tanto no existen comparaciones válidas de tasas de malformaciones; luego, una de las enfermedades crónicas de la mujer embarazada que ha sido más estudiada como causante de defectos congénitos y de abortos espontáneos, es la Diabetes Mellitus, tipo 1 ó 2. Múltiples comunicaciones (55,56) han demostrado prevalencias al nacimiento de hasta 10 veces más malformaciones mayores y 5 veces más abortos espontáneos en hijo de madre diabética (HMD) que en la población general, se estima entre un 8 a un 12% de los nacimientos de malformaciones congénitas en los embarazos complicados con Diabetes Mellitus, en ausencia de cuidados especiales preconcepcionales. El Estudio Colaborativo Latino Americano de Malformaciones Congénitas (ECLAMC) (17), en una revisión realizada demuestra que el índice de malformaciones congénitas, se ha reducido gracias a un estricto control metabólico (57,59)

El proceso embriológico que lleva a la producción de las anomalías que presentan los hijos de madres diabéticas (HMD), se producen al comienzo de la gestación, probablemente en las primeras seis a ocho semanas. Es conocido que en la gran mayoría de las malformaciones congénitas la influencia teratogénica sobre el embrión en desarrollo puede ser genética y/o ambiental. (60,61)

Las principales categorías de malformaciones observadas se encuentran a nivel del sistema nervioso central, cardiovascular, gastrointestinal, genitourinario y esquelético.

Sistema Nervioso Central (SNC): incidencia 19. 5x1000 (10 veces más frecuente), síndrome de regresión caudal, anencefalia, microcefalia, holoprosencefalia y defectos del tubo neural.

Cardíacas: 5 veces más frecuente; transposición de los grandes vasos (TGV), defecto del septum ventricular, coartación de la aorta, ventrículo único, hipoplasia VI, estenosis pulmonar, atresia válvula pulmonar. También se han incorporado tronco arterioso y doble salida VD. (62,64)

Nefrourológicas: duplicación ureteral, agenesia renal, hidronefrosis.

Gastrointestinales: atresia duodenal, ano imperforado y síndrome de colon izquierdo (se presenta como obstrucción intestinal baja; se diagnostica por enema baritado; pronóstico bueno, no requiere cirugía ya que el tránsito intestinal por lo general se normaliza después del enema baritado). (79,81)

Se ha sugerido con insistencia que el riesgo de Malformaciones congénitas en hijos de madres diabéticas (HMD)-ID aumenta en relación con aumento en la severidad de la diabetes materna, evidenciada ésta por los niveles de glicemia durante período de organogénesis. Su mecanismo no está completamente definido: podría alterar el saco vitelino con disminución del retículo endoplásmico rugoso, ribosomas y mitocondrias y funcionalmente deteriorar transporte de proteínas. Otra posible explicación es la desviación del exceso de glucosa hacia vías no convencionales, por ejemplo a sorbitol. Se asociaría a malformaciones oculares, renales y neurales. La vía común final de todas esta alteraciones secundarias a hiperglicemia, podrían ser la presencia de radicales de oxigeno libres, con eroxidación de lípidos y disminución de prostaciclina. La organogénesis ocurre alrededor de los primeros 2 meses de gestación, asumiendo que las alteraciones metabólicas relacionadas con la diabetes materna ejerzan una influencia teratogénica sobre el feto, es éste precisamente el período más vulnerable. (81)

En este epígrafe la autora presenta una revisión de las principales manifestaciones clínicas que se presenta en estos neonatos, haciendo especial hincapié en aquellos que se consideran más relevantes por su incidencia. Un objetivo adicional que propone la autora, ha sido poner esta revisión al alcance de todos los profesionales sanitarios con el fin de facilitar su incorporación a la práctica clínica, es importante destacar que quienes proporcionamos atención a la salud neonatal necesitamos trabajar juntos para resolver múltiples problemas de práctica e investigación vinculados con el hijo de madre diabética, su intervención y el control eficaz se han de basar en una evaluación que permita conocer la percepción subjetiva del síntoma.

Macrosomía: El paso de glucosa, aminoácidos, ácidos grasos esenciales y cetonas al feto aumentan la secreción de insulina, hipertrofiando e hiperplasia de los islotes del páncreas endocrino, a expensas de las células beta. Este hecho condicionaría un aumento de síntesis de los triglicéridos en el tejido adiposo, aumentando el tamaño de las células adiposas, responsable de la macrosomía. El corazón, el bazo y el hígado están también aumentados de tamaño, al igual que la placenta y el cordón umbilical, esta puede condicionar dificultades en el periodo expulsivo, lo que da lugar a diversos traumatismos obstétricos. Cuando la diabetes materna presenta complicaciones vasculopáticas, se observa un recién nacido con crecimiento intrauterino retardado (CIR) por insuficiencia placentaria. (82,83)

Muerte fetal intraútero: Hace varias décadas, la muerte fetal intrauterina ocurría en el 10-30% de los embarazos de gestantes diabéticas insulino-dependientes, las cuales eran originadas fundamentalmente por hipoxia intrauterina. Actualmente son excepcionales estos cuadros, debido a un mejor control glucémico de la diabetes.

Patología Respiratoria: El distrés respiratorio es un hecho frecuente importante, aunque su incidencia ha disminuido a expensas del síndrome de aspiración meconial, debido a la disminución paralela de la hipoxia perinatal en estos niños.

No obstante, la enfermedad de membrana hialina y el síndrome de mala adaptación pulmonar aún persisten. Estudios experimentales y observaciones clínicos han evidenciado que el hiperinsulinismo fetal es el principal factor de inhibición de la síntesis del surfactante, ya que aquél desvía la vía glucolítica del glicerol-3-fosfato hacia la producción de acetil coenzima A, limitando la producción de fosfatidilglicerol, siendo este fosfolípido fundamental para la estabilización de la película de lecitina en el alveolo. Así mismo, la hiperinsulinemia fetal reactiva parece ser capaz de incrementar la disponibilidad de mioinositol hacia la síntesis de fosfatidil-inositol con la consiguiente disminución de fosfatidil-glicerol. A pesar de todas las hipótesis recopiladas que han realizado los distintos autores (84,85) en los últimos años, no parece quedar claro el mecanismo etiopatogénico del síndrome de distrés respiratorio en el hijo de madre diabética. No obstante, la hiperglucemia materna e hiperinsulinemia fetal reactiva son la base fundamental de la inadecuada producción de surfactante. El procedimiento a seguir será la actuación según protocolo, de cada proceso: membrana hialina, SAM o mala adaptación pulmonar.