 Inicio de terapéutica antibiótica endovenoso.
 Preparar para laparotomía de urgencia utilizando técnica conservadora o no de acuerdo a:
• Edad.
• Paridad.
• Estado del aparato genital.
• Interés o no en la fertilidad.

Tener en cuenta incisiones laparotómicas longitudinales, uso de drenajes, y discusión colectiva con otros servicios en casos de extrema gravedad.

Es de suma importancia que el dolor en hipogastrio hay que buscar su causa, dado que no hay proceso abdominal fisiológico que duela, excepto en los días de ovulación, por lo que no hay porque recurrir a los analgésicos en ningún momento, hasta que no se demuestre lo contrario es una enfermedad inflamatoria pélvica, descartando otras patologías extragenitales que causen el mismo, esta es una opinión de experto, en este caso el Profesor Israel Sotolongo Castro. (23)

Las adherencias tuboováricas peritoneales constituyen procesos inflamatorios que afectan los órganos genitales internos femeninos y deben ser sospechada en toda mujer sexualmente activa que manifiesta dolor abdominal con antecedentes recientes de un parto, un aborto, una histerosalpingografía, conización de cuello, colocación o extracción de DIU, coito infectante u otra exploración ginecológica.

SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO

El síndrome de ovario poliquístico (SOP), también denominado hiperandrogenismo ovárico funcional o anovulación crónica hiperandrogénica, es una disfunción endocrino-metabólica de alta prevalecía (5-10%) en la mujer, de etiología incierta y que se encuentra en estrecha asociación a resistencia a la insulina y a la diabetes tipo 2, las que suelen presentarse precozmente. De hecho, la mayoría de estas pacientes presentan algún grado de resistencia a la insulina, el 40% de ellas desarrollan intolerancia a la glucosa y el 16% diabetes tipo 2 al final de la cuarta década de la vida. En los últimos años se ha puesto de manifiesto, además, que este trastorno no sólo está limitado a la mujer en etapa reproductiva sino que puede manifestarse desde el período prepuberal y quizás antes. (24)

Aunque este síndrome fue descrito hace varias décadas, sigue siendo un tema de gran controversia e interés debido a su heterogeneidad, su compleja fisiopatología y a los riesgos de tipo reproductivo y metabólico que involucra.

En 1935 Stein y Leventhal describieron una entidad clínica consistente en trastornos menstruales, esterilidad, hirsutismo y obesidad. Además, los ovarios de estas pacientes presentaban ciertas características morfológicas particulares tales como: aumento de tamaño, engrosamiento de la túnica albugínea y micro quistes múltiples situados periféricamente en la zona subcortical ovárica. Posteriormente en 1965, Smith y Col en un estudio de 301 casos pusieron de manifiesto que los límites de esta entidad no eran tan precisos. De acuerdo a este estudio, el 40% de los casos tenían ovarios de tamaño normal y 46% no presentaban engrosamiento de la túnica albugínea. Un estudio posterior demostró que el síndrome clínico podía asociarse a ovarios de morfología aparentemente normal, y otro reciente establece que 16-25% de las mujeres sanas podían presentar imágenes ultrasonográficas sugerentes de ovarios poliquísticos sin el síndrome clínico, todo lo cual indicaría que el clásico síndrome de Stein Leventhal sería una excepción. Lo anterior llevó a definirlo, en 1990, en una conferencia de consenso de los National Institutes Of. Health de los Estados de Norteamérica, como la "presencia de hiperandrogenismo asociado a anovulación crónica sin otra causa específica de enfermedad adrenal o hipofisaria". Esta definición evidentemente trató de dar a este síndrome un límite y un carácter de unidad, sin embargo tiene la desventaja de englobar bajo un mismo concepto una serie de entidades diferentes, lo que ha limitado su reconocimiento. (25, 26)

CUADRO CLÍNICO

Es muy polimorfo y varía de acuerdo a la edad de la paciente y a la serie publicada. Por lo general las manifestaciones clínicas se inician en el período perimenárquico con la aparición de alteraciones menstruales (oligomenorrea, amenorrea secundaria y metrorragia disfuncional por hiperplasia endometrial), manifestaciones de hiperandrogenismo (acné, seborrea, hirsutismo y alopecia androgénica) y obesidad por lo general de tipo androide. Estudios recientes establecen que el mismo puede debutar antes de este período con una adrenarquia prematura y un hiperinsulinismo, los que han sido relacionados con el retraso del crecimiento intrauterino y el nacimiento de un niño pequeño para la edad gestacional. En el período reproductivo, las pacientes suelen consultar además por infertilidad. Las manifestaciones del hiperandrogenismo son leves o moderadas, la virilización es rara. En las pacientes obesas y/o hiperinsulinémicas puede observarse acantosis nigricans en las zonas de pliegues. (27)

El cuadro clínico constituido persiste en el tiempo y no regresa espontáneamente. Los riesgos inmediatos, fundamentalmente de tipo reproductivo, se relacionan principalmente a la anovulación crónica y, a mediano plazo, con el hiperestrogenismo mantenido, el cual se asocia a cánceres con dependencia estrogénica y con la hiperinsulinemia crónica. De lo anteriormente expuesto se desprende que el Síndrome de ovario poliquístico se presenta a lo largo de toda la vida de la mujer. Durante la etapa reproductiva, las manifestaciones clínicas permiten una orientación diagnóstica. No obstante, en los dos extremos de ella, adolescencia y climaterio, existen muchas facetas de este síndrome que se desconocen. (28, 29, 30)

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico del Síndrome de ovario poliquístico se basa en la combinación de irregularidad menstrual (oligomenorrea o amenorrea por anovulación crónica), hiperandrogenismo clínico (hirsutismo, acné, seborrea) o de laboratorio (aumento de andrógenos circulantes) y ausencia de otras causas específicas de hiperandrogenismo adrenal o hipofisario. La eco tomografía sugerente de síndrome de ovario poliquístico (presencia de múltiples imágenes quísticas de 2-4 Mm., asociadas a un incremento del estroma en un ovario de tamaño normal o aumentado) es un elemento coadyuvante y su normalidad no descarta el diagnóstico. Los métodos para establecer resistencia a la insulina, más que el diagnóstico son útiles para definir el tipo. Es interesante hacer notar que si bien por muchos años se utilizó el aumento de la relación LH/FSH para el diagnóstico en la actualidad este parámetro no es estrictamente necesario, ya que pueden haber mujeres con la enfermedad y relación LH/FSH normal, especialmente cuando son obesa, aquí juega su papel indiscutible la laparoscopia video asistida recordando que vemos 20 veces el tamaño normal de cualquier estructura y a través de la superficie de los ovarios y a pesar del grueso que pueda tener la cápsula albugínea.

FACTORES GENÉTICOS AMBIENTALES

La agregación familiar en el síndrome de ovario poliquístico es frecuente, lo que sugiere una etiología de tipo genética; no obstante, la determinación de su forma de herencia ha sido difícil de establecer debido a la heterogeneidad del síndrome y a la ausencia del fenotipo masculino. Un estudio reciente sugiere que sería el varón con recesos temporales prematuros el fenotipo masculino de la enfermedad. Por otro lado, se estima que deberían coexistir por lo menos dos alteraciones genéticas para que se exprese el síndrome: una de ellas, relacionada con la secreción de andrógenos, en la cual se ha involucrado al gen CYP17 que codifica para citocromo P450c17 y al gen CYP11a que codifica para el P450scc, a los que se han denominado "gen SOP" y la otra relacionada con la resistencia a la insulina. Hasta la fecha no se han identificado plenamente las alteraciones genéticas relacionadas con la resistencia a la insulina de la enfermedad. Sin embargo, estudios realizados establecen que en las familias de pacientes con el Síndrome de ovario poliquístico, la frecuencia de encontrar una patología metabólica (diabetes, obesidad, hipertensión arterial y dislipidemia) es 2,7 veces mayor que en familias de mujeres sin la misma y que los padres de mujeres con esta enfermedad presentan una mayor incidencia de alteraciones metabólicas y la aparición precoz de diabetes tipo 2 en comparación a los padres de mujeres normales, todo lo cual sugiere un componente genético en la etiología de la enfermedad metabólica de este síndrome. (24)

Además de los genéticos, habría factores ambientales en juego, en la etiopatogenia de esta enfermedad, entre los que cabe destacar a la obesidad y el retardo del crecimiento intrauterino. La obesidad ejerce su efecto ya sea agravando la resistencia a la insulina preexistente. Puede actuar a través del eje leptina - neuropéptido Y, el que a su vez, está involucrado en la regulación de la función reproductiva y, por último, puede asociarse a un aumento del tono opioide el cual modula tanto la secreción de gonadotrofinas como de insulina por el páncreas. En los últimos años, a partir de la publicación de Barker y colaboradores en 1986, se ha relacionado el bajo peso de nacimiento con un riesgo elevado de patologías del adulto como hipertensión arterial, infarto del miocardio, accidentes cerebro-vasculares, dislipidemia, diabetes 2 e hiperandrogenismo ovárico. Se postula, que un ambiente intrauterino adverso generaría una "reprogramación" de la función hormonal y metabólica del feto, siendo uno de los principales efectos la disminución de la sensibilidad tisular a la insulina. (25, 31, 32, 33, 34, 35)

ASPECTOS Y RIESGOS REPRODUCTIVOS

La mayoría de las pacientes con Síndrome de ovario poliquístico presentan durante su etapa reproductiva anovulación crónica, que suele asociarse a sangramientos uterinos disfuncionales e infertilidad. Esta última puede tratarse con la reducción de peso mediante dieta hipocalórica y ejercicio físico y diferentes esquemas terapéuticos de tipo médico que involucran el riesgo de hiperestimulación ovárica y de embarazos múltiples o procedimientos quirúrgicos no exentos de riesgos, tales como las adherencias e insuficiencia ovárica. (32)

Una vez que la paciente logra un embarazo, la tasa de abortos alcanza aproximadamente un tercio del total de embarazos, que corresponde al doble de la tasa de abortos tempranos descritos en mujeres normales (12-15%). (34) Las causas de esta mayor tasa son desconocidas. Los mecanismos planteados incluyen: hipersecreción de LH, déficit de progesterona, embriones anormales provenientes de folículos atrésicos y alteraciones del endometrio.