Aspectos clínicos, humorales y electrofisiológicos indicativos de neuropatía autónoma diabética.

Dra. Jacqueline Bizet Almeida. Especialista de Primer Grado de Medicina Interna del Hospital Clínico - quirúrgico Universitario “Saturnino Lora”, Santiago de Cuba, Cuba.

Dra. Genellys Fernández Camps. Especialista de II Grado de Medicina Interna del Hospital Clínico – quirúrgico Universitario “Saturnino Lora”; Santiago de Cuba, Cuba. Profesor Auxiliar de Propedéutica y Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba, Cuba. MSc en Enfermedades Infecciosas y Medios Diagnósticos.

Introducción

La Diabetes Mellitus (DM) se describe actualmente como un síndrome heterogéneo, caracterizado por un estado de hiperglucemia crónico, como consecuencia de una secreción anormal de insulina, por un defecto absoluto o relativo de la misma o por un exceso de factores que se oponen a su acción, de esto resulta una alteración en el metabolismo de los carbohidratos, proteínas y lípidos, siendo el resultado final una alteración progresiva de los vasos capilares en diferentes órganos, constituyendo un complejo patológico que en términos genéricos suele ser multifactorial y heterogéneo (1).

En el mundo se calcula que alrededor de 135 millones de personas padecen la enfermedad y se espera que para el año 2.025 existan 300 millones de los cuales 45% vivirán en países en vías de desarrollo y 55% en países desarrollados.

En estos momentos la Diabetes Mellitus se encuentra situada dentro de las 10 primeras causas de muerte en nuestro país. Esta enfermedad ocupa un lugar sobresaliente entre las causas de morbilidad con una tasa de prevalencia nacional de 21.5 X 1.000 habitantes en 1999 y de 18.5 X 1.000 habitantes en nuestra provincia en el año 2.000. Estas cifras muestran tendencia a incrementarse cada año debido a múltiples causas, entre las que podemos citar el aumento de individuos con predisposición hereditaria a esta afección, disminución de la mortalidad en recién nacidos de padres diabéticos, así como de los propios diabéticos, la terapéutica sustitutiva que prolonga la vida poblacional, el incremento de los individuos obesos, la tendencia al sedentarismo, malos hábitos dietéticos, además de efectuarse el diagnóstico precoz a través de una activa dispensarización de los pacientes (2).

Existen evidencias que la importancia de la Diabetes Mellitas como problema de salud, viene determinada por el desarrollo y progresión de sus complicaciones crónicas microvasculares y macrovasculares, que afectan la calidad de vida del diabético y provocan una elevada tasa de invalidez prematura y muerte, por lo que en las etapas finales del proceso diabético puede producirse una afectación extensa de prácticamente todos los sistemas orgánicos, que se caracteriza por una microangiopatía con aterosclerosis acelerada, una neuropatía que afecta los sistemas nerviosos periféricos y vegetativos, una alteración neuromuscular con atrofia muscular, una embriopatía y una disminución de la resistencia a la infección.

La relación entre la aparición y severidad de las complicaciones microvasculares con el grado de control glucémico, detectadas en estudios retrospectivos hace algunas décadas, ha quedado confirmada por los resultados de estudios actuales que demuestran que los diabéticos tipo 1, controlados estrictamente, presentan una clara disminución de la incidencia de todas las complicaciones microvasculares. Sin embargo, es la patología macrovascular la que confiere a la Diabetes Mellitus tipo 2 sus altas tasas de morbilidad y mortalidad (3).

Las enfermedades del Sistema Nervioso Periférico (neuropatías periféricas) se encuentran entre las alteraciones neurológicas más frecuentes del paciente diabético. Su gravedad varía desde las anormalidades sensoriales ligeras que se encuentran en el 70% de los pacientes con Diabetes Mellitus antigua, hasta trastornos paralíticos fulminantes que ponen en riesgo la vida. El diagnóstico diferencial de la enfermedad nerviosa periférica representa un riesgo, porque el catálogo de las enfermedades que producen neuropatías es extenso, considerándose que el término neuropatía periférica se refiere a cualquier enfermedad del Sistema Nervioso Periférico, que varía desde el compromiso de un solo nervio (mononeuropatía), hasta el compromiso focal de más de un nervio periférico en particular (mononeuropatía múltiple), así como el trastorno diseminado y casi siempre simétrico del Sistema Nervioso Periférico (polineuropatía). Aunque puede manifestarse una gran variedad de síntomas y signos por afecciones del Sistema Nervioso Periférico, el repertorio de patologías celulares subyacentes es limitado, por lo que sólo hay pocas características clínicas o patológicas específicas de algunas neuropatías individuales. No obstante, en los últimos cinco años se han visto rápidos avances en el diagnóstico y tratamiento (4).

Gracias al uso de nuevos procederes diagnósticos, como son los estudios electrofisiológicos y de la conducción de los impulsos motores y sensitivos, ha surgido el criterio de las llamadas alteraciones o lesiones neuropáticas asintomáticas o subclínicas, las cuales se pueden poner de manifiesto aún antes de la aparición de las manifestaciones clínicas de la diabetes mellitus.

La neuropatía diabética ha sido una de las complicaciones de la diabetes mellitus que mayor interés ha despertado entre los investigadores en los últimos años tal vez por los escasos conocimientos que sobre su patogenia y tratamiento se tienen.

Está establecido que el engrosamiento de la membrana basal de los capilares constituye un rasgo histopatológico constante en el síndrome diabético, depende en parte del control metabólico, por estar la membrana basal constituida fundamentalmente por una glicoproteína que guarda dependencia con los niveles de glucosa y hormona del crecimiento en sangre; resultaría lógico pensar que las manifestaciones microvasculares y neurológicas de la Diabetes Mellitas se encuentran íntimamente unidas al control metabólico. Las razones antes señaladas han determinado que algunos investigadores postulen que es incorrecto hablar en estos casos de complicaciones de la diabetes y que sería más exacto hablar de síndrome vasculoneural específico de la diabetes (5).

Se define pues la neuropatía diabética como las manifestaciones clínicas o subclínicas que ponen en evidencia una lesión o trastorno de la función, localizadas o generalizadas, de las estructuras del Sistema Nervioso Periférico, tanto somático como visceral, que incluyen a las raíces espinales, craneales, ganglios sensitivos, motores viscerales y sus ramos comunicantes respectivos, mientras ocurran en aparente relación con la diabetes (6).

Se piensa que la lesión nerviosa de estos pacientes consiste en una disminución de la fibra nerviosa, donde histológicamente pueden observarse zonas de desmielinización del cilindroeje, así como proliferación del tejido conectivo endural y perineural.

No obstante su verdadera patogenia aún se desconoce y se han propuesto varias hipótesis, entre ellas la hipoxia, y otros factores ambientales y vasculares. Por otro lado el defecto de la insulina produce un trastorno en el metabolismo lipídico, y cuya resultante es un incremento en los ácidos grasos libres circulantes, trastornos en el contenido de la mielina neural, acumulación de sorbitol a partir de la glucosa, situación esta que afecta la capacidad de la célula nerviosa para utilizar la energía, trastornos de la osmolaridad intracelular y alteraciones de la capacidad de la membrana para el transporte de iones que finalmente se expresan como disfunción del nervio periférico, manifestándose en forma de dolor, ardor, parestesias, debilidad muscular, etc.

Entre otros mecanismos patogénicos se invocan que la hiperglucemia induce a modificaciones muy intensas en las proteínas celulares (tubulina) y las estructurales. Los productos finales de la glucosilación acelerada aumentan, y a su vez, estos son originados por la glucosilación no enzimática de las proteínas de vida perdurable por lo que se encuentran depósitos de estos en los vasos sanguíneos (7).