Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Tercera Parte
Autor: Dr. Alberto Ochoa Govin | Publicado:  10/09/2009 | Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. , Neurologia , Neurocirugia | |
Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Tercera Parte.11

El hematoma subdural agudo aparece a consecuencia de un trauma violento como los accidentes automovilísticos y en las agresiones se acompaña de contusión y laceración del encéfalo, sus manifestaciones son: deterioro progresivo de la conciencia y dilatación pupilar homolateral al sitio del hematoma, esto ocurre rápidamente al igual que los signos de déficit piramidal como la hemiparesia que puede ser ipsilateral o contralateral. Además puede haber convulsiones focales o generalizadas aunque se informan como infrecuentes. Los signos de rigidez tipo descerebración y los signos por lesiones de tallo cerebral en nuestra experiencia son manifestaciones tardías, estos pueden o no asociarse a fracturas de cráneo.

 

El hematoma subdural subagudo puede presentarse con somnolencia, desorientación, cefaleas durante varios días y antes que se desarrolle la inconsciencia. Es frecuente ver el papiledema al realizar el fondo de ojo. Los demás signos y síntomas son similares al grupo anterior.

 

El hematoma subdural crónico constituye una lesión evolutiva de carácter expansivo y de causa traumática, generalmente tienen su origen en traumas leves que los pacientes han considerado como inofensivos y los habían olvidado. Ocurre con mayor frecuencia en los ancianos, y también en los alcohólicos, por la notable fragilidad capilar y la atrofia cortical, y se debe a una hemorragia venosa de las llamadas venas puentes que cruzan el espacio subdural hacia los senos de la duramadre. Se localizan en la región parietal y pueden ser únicos o bilaterales hasta en un 25%. Anatomopatológicamente el hematoma se rodea de una cápsula fibrótica producto de una reacción inflamatoria que contiene una capa parietal ceñida a la duramadre y una visceral en relación con el cerebro.

 

Patogénicamente está establecido que la sangre puede acumularse en las primeras horas después del trauma y aunque su volumen no es suficiente para provocar las manifestaciones clínicas de compresión cerebral, después que el coágulo se rodea de una cápsula fibrótica su contenido aumenta progresivamente; se invocan varias teorías acerca del tema: la teoría oncótica, la cual es criticada pues lo ocurrido no es permeable al líquido cefalorraquídeo (LCR). La teoría osmótica la cual no se ha podido comprobar, si existe o no una diferencia de presión entre la sangre y el hematoma. Actualmente se considera que el aumento progresivo y secundario se debe a microhemorragias repetidas en la red neocapilar de la cápsula del hematoma.

 

El hematoma subdural agudo.

 

La magnitud del daño por impacto en comparación con el daño secundario, generalmente es mucho más importante en los casos de hematomas subdurales (HSD) agudos que en los epidurales, lo que hace que los primeros sean más letales. Con frecuencia, estos hematomas están asociados a un daño cerebral subyacente, que es poco frecuente en los hematomas epidurales. Los síntomas pueden deberse al efecto de masa que comprime el cerebro adyacente y al desplazamiento de la línea media, sumados a la lesión parenquimatosa directa que provoca el impacto y al edema cerebral.

 

Los dos mecanismos más frecuentes de los hematomas subdurales agudos traumáticos son:

 

  1.  Acumulación de sangre alrededor de una zona de laceración parenquimatosa (generalmente del lóbulo frontal o del temporal). Por lo general, en estos casos también coexiste una lesión cerebral primaria subyacente. Estos pacientes no presentan intervalo lúcido y los signos focales son más tardíos y menos prominentes que en los casos de hematoma epidural.
  2. Desgarro de un vaso superficial o emisario como consecuencia de la aceleración y desaceleración abrupta que sufre el cerebro durante el movimiento violento de la cabeza. En estos casos, el daño cerebral primario puede ser menos grave y puede aparecer un intervalo lucido que deje paso a un deterioro rápido.

 

Los hematomas subdurales agudos también pueden aparecer en los pacientes que están en tratamiento anticoagulante, con o sin antecedentes de traumatismos (cuando los antecedentes existen, los traumatismos fueron menores). El tratamiento anticoagulante aumenta 7 veces el riesgo de que se forme un hematoma subdural agudo en los varones y 26 veces en las mujeres.

 

En la tomografía axial computerizada (TAC), los hematomas subdurales agudos tienen el aspecto de una masa semilunar, hiperdensa y adyacente a la tabla interna. Además, con frecuencia se observa edema. Generalmente están ubicados sobre la convexidad, pero también pueden estar entre los hemisferios, sobre la tienda del cerebelo o en la fosa posterior. Hacia los cuatro días del traumatismo, comienza a formarse una membrana externa. El aspecto tomográfico cambia con el paso del tiempo. Los hematomas subdurales agudos que tienen un lapso de 1 a 3 días, en cuanto a la densidad tomográfica estos se aprecian hiperdensos. Los hematomas subdurales subagudos que tienen un lapso entre 4 días a 2 - 3 semanas, suelen ser isodensos. Generalmente después de 2 semanas, y es probable que el único signo sea la obliteración de los surcos y el desplazamiento de la línea media, pero este último puede estar ausente si hay hematomas bilaterales

 

Los hematomas subdurales crónicos que generalmente tienen un lapso mayor de 3 semanas y menor de 3-4 meses, siempre después de 1-2 meses, son hipodensos con relación al cerebro (similares a la densidad del líquido cefalorraquídeo (LCR)), pueden ser lenticulares (similares a los epidurales) con una densidad mayor que la del líquido cefalorraquídeo (LCR) y menor que la sangre nueva.

 

En comparación con los hematomas epidurales, los hematomas subdurales agudos son más difusos, menos uniformes, generalmente cóncavos sobre la superficie cerebral y, con frecuencia menos densa (por que la sangre se mezcla con líquido cefalorraquídeo (LCR)).

 

La mortalidad por hematomas subdurales agudos se ubica entre un 50 y 90% (un porcentaje importante de estos índices corresponde a la lesión cerebral subyacente y no al hematoma en sí). Es mayor entre los ancianos (60%) y sumamente alta (90-100%) entre los pacientes que están en tratamiento anticoagulante.

 

Principio de las cuatro horas.

 

Tomando como base los resultados de una serie de 82 pacientes que presentaban un hematoma subdural agudo estudiada en 1981, se ha sostenido que:

 

  1. Los pacientes operados dentro de las 4 horas siguientes al traumatismo tuvieron una mortalidad de un 30%, pero alcanzo hasta un 90% en quienes fueron operados después de ese lapso.
  2. Se obtuvo un nivel de capacidad funcional (escala de evolución de Glasgow mayor o igual de 4 puntos) del 65% cuando se les operó antes de trascurridas 4 horas.
  3. Otros factores vinculados a la evolución clínica en esta serie: fueron, la presión intracraneal posquirúrgica, la cual en el 79% de los pacientes que tuvieron una recuperación funcional no excedió los 20 mm Hg, mientras que solo el 30% de los pacientes que fallecieron tuvieron una presión intracraneal (PIC) mayor de 20 mm Hg. Otros factores son el estado neurológico inicial y la edad (los hematomas subdurales agudos suelen formarse en pacientes de mayor edad que los hematomas epidurales).

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