Las proteínas (del suero o plasma) se filtran desde el sistema vascular y, por ende, puede observarse un refuerzo en la tomografía axial computerizada (TAC) o resonancia magnética nuclear (RMN) con contraste. Se expande el espacio extracelular pero las células se mantienen estables. Tiene buena respuesta a los corticoides como la dexametasona. Este fenómeno puede verse en regiones circundantes de los tumores cerebrales y metástasis, abscesos cerebrales, contusión cerebral, hemorragias e infartos, trauma craneoencefálico en general, infecciones del sistema nervioso central (SNC) y encefalopatías.

Lo dicho anteriormente es la base postulada para la tumefacción regional o edema cerebral localizado. Se piensa que la causa de la vulnerabilidad particular de la sustancia blanca al edema vasógeno, este en relación, con su organización estructural laxa, que ofrece menos resistencia al líquido bajo presión que la sustancia gris, además se plantea que guarde relación con las características morfológicas especiales de los capilares de la sustancia blanca.

El edema citotóxico, se desarrolla por daño de la membrana celular y falla de los mecanismos dependientes de ATP, que mantienen la homeostasis iónica y los gradientes osmóticos. Hay un aumento del fluido intracelular por retención de sodio. Todo es debido a que la hipoxia por el efecto de privación de oxígeno que ocasiona, provoca un fallo o insuficiencia de la bomba de sodio dependiente del ATP dentro de la célula.

En este tipo de edema la barrera hematoencefálica está cerrada, no hay extravasación proteínica y por lo tanto, no se observa refuerzo ni en la tomografía axial computerizada (TAC) ni en la resonancia magnética nuclear (RMN). Las células se hinchan y luego se encogen. Es un fenómeno propiamente observable en los traumatismo encefalocraneal (TEC), aunque puede verse en todas aquellas causas que evolucionan con hipoxia como la insuficiencia cardiaca, asfixia, intoxicación hídrica, síndrome de Reye, cetoacidosis diabética, encefalopatías tóxicas y meningoencefalitis.

Típicamente en caso de lesión hipóxica, se embeben con líquido y se ponen tumefactos todos los elementos celulares (neuronas, neuroglias y células endoteliales). En el interior de las células se acumula sodio y le sigue el agua. Es preferible el término edema celular al de edema citotóxico, por que pone de relieve la tumefacción celular más que un factor tóxico en la génesis del edema cerebral. Además de la hipoxia otros estudios demuestran que también es precipitado por la hipotensión, los estados hiperosmolares, la meningitis y por la liberación de tóxinas que deterioran la fosforilación oxidativa.

El llamado edema intersticial también conocido como hidrocefálico es un trastorno reconocible, pero probablemente tiene menos importancia clínica que los ya mencionados. Desde el punto de vista patológico, en el primer trastorno el edema se extiende sólo a una distancia de 2 a 3 milímetros desde la pared ventricular; las imágenes de resonancia magnética sugieren que el edema periventricular es más extenso que lo que se observa desde el punto de vista patológico.

Además, se cuenta con datos experimentales que demuestran que se emplea la vía transependimaria o periventricular para la absorción del líquido cefalorraquídeo (LCR) en caso de hidrocefalia según lo planteado por Rosenberg y colaboradores. Los autores prefieren referirse a este estado como edema intersticial o periventricular acompañante de la hidrocefalia obstructiva a tensión. Todos coinciden que es producido por el desplazamiento del líquido desde los ventrículos hacia el intersticio periventricular, también es conocido como edema transependimario.

Muchos neurólogos se refieren al término intersticial para referirse a cualquier aumento del compartimiento extracelular o intercelular (entre las células nerviosas) y extravascular del encéfalo. Aquí se incluirían el edema vasógeno y el edema intersticial de Fishman.

Mark S. Greenberg teniendo en cuenta, la resonancia magnética nuclear (RMN) ponderada en difusión, técnica que se está utilizando cada vez más para estudiar la isquemia cerebral y que también puede distinguir el edema citotóxico del vasogénico, describe tres tipos básicos de edema cerebral mencionando los anteriores, citotóxico y vasogénico, e incluye el edema isquémico, el cual es una combinación de los dos tipos ya mencionados. Inicialmente, la barrera hematoencefálica está cerrada, pero puede llegar a abrirse. El espacio extracelular se reduce y luego se expande, y hay extravasación tardía del líquido.

Esta extravasación explica el deterioro diferido o tardío que se produce tras una hemorragia cerebral. Si bien la necrosis isquémica es consecuencia del efecto de masa que produce el coágulo, este contribuye a la formación del edema, algunos datos experimentales indican que, por sí solo, este efecto no es suficiente para explicar el grado de edema que se observa, por lo que se cree que el coágulo libera una toxina edemogénica, en los estudios realizados con distintos componentes de los coágulos han demostrado que la trombina, en las concentraciones que podría liberar el coágulo, aumenta la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y, además, es un vasoconstrictor poderoso. Esta sustancia es la principal sospechosa de provocar edema y deterioro en dicha etapa tardía.

Edema cerebral por mal de las alturas.

El mal de las alturas es un trastorno generalizado que comienza a manifestarse después de 6 a 48 horas de ascender a regiones altas. El mal de la montaña es la forma más frecuente, provoca náuseas, cefalea, anorexia, disnea, insomnio y fatiga. La incidencia de este mal es de un 25% a una altura de 2000 metros y de un 50% a 4500 metros. Otros síntomas son el edema de miembros superiores e inferiores y el edema pulmonar por la altura. Los signos oculares pueden ser hemorragias retinianas, infarto de las capas del nervio óptico, papiledema y hemorragia vítrea.

El edema cerebral generalmente está asociado al pulmonar y puede producirse en los casos graves del mal de las alturas; los síntomas que provoca son cefalea intensa, disfunción mental, (alucinaciones, comportamiento inadecuado, deterioro mental) y anomalías neurológicas como ataxia, parálisis, y signos cerebelosos.

Para prevenir este mal, se aconseja hacer un ascenso gradual, esperar 2 o 4 días en alturas intermedias para aclimatarse sobre todo, dormir en esos lugares y no consumir alcohol ni ingerir hipnóticos. El tratamiento del edema cerebral consiste en hacer que el paciente descienda inmediatamente de las zonas altas y administrarle oxigeno de 6 a 12 litros por minuto por cánula nasal o mascarilla; hasta tanto se pueda; cabe administrar dexametasona: 8 miligramos por vía oral o vía intravenosa (iv) seguidos de 4 miligramos cada 6 horas.

En algunas revisiones se hace mención, al edema cerebral secundario, refiriendo que generalmente comienza varias horas (más de 24 horas) después del trauma y es provocado por infarto cerebral, este término, actualmente no es aceptado.