En la hiperprolactinemia podemos encontrar ovarios poliquísticos y niveles disminuidos de testosterona, debido al efecto de la prolactina, que es inductora de la esteroidogénesis adrenal e inhibidora de la ovárica.

Por otra parte, la prolactina puede estar moderadamente elevada en el ovario poliquístico primario.

La medición de Cortisol en 24 horas, o sea Cortisoluria, cortisol tras supresión con 1 mg de dexametasona nocturna. En el síndrome de Cushing la cortisoluria es superior a 100 µg en 24 horas y, tras dexametasona, la cortisolemia no suprime por debajo de 5 µg Se debe solicitar cuando exista sospecha clínica.

En relación a la Ecografía o Sonografía Ovárica

Suele definirse ovario poliquístico cuando aparecen más de 10 folículos de unos 5 milímetros de diámetro situados en torno a una estroma central densa o bien dispersos en una estroma aumentada de cantidad.Sin embargo, estos mismos hallazgos pueden estar presentes en el 20-25% de mujeres aparentemente normales aunque tales alteraciones podrían implicar una leve disfunción ovárica, pero por otra parte, los ovarios poliquísticos pueden ser ecográficamente normales.Se ha señalado que el dato anatómico que mejor expresa la hiperfuncionalidad ovárica no son los quistes sino el aumento de estroma cortical y subcortical.La realización de una ecografía está indicada en mujeres con alteraciones menstruales y en aquellas con determinaciones hormonales basales que sugieran un origen ovárico, tanto de ovarios poliquísticos como tumoral.

Es importante señalar que se pueden observar ovarios ecográficamente poliquísticos, indistinguibles del síndrome primario, en Hiperandrogenismo, síndrome de Cushing, neoplasia secretora deandrógenos, hiperprolactinemia, resistencia grave ainsulina, acromegalia o administración de andrógenosdurante largo tiempo.

Tomografía Computada y Resonancia Magnética abdominales. Se deben practicar cuando por los datos clínicos y hormonales exista sospecha de un tumor adrenal, ya que son las técnicas de imagen de mayor sensibilidad para descartar este diagnóstico.

Al considerar la actitud terapéutica ante una paciente con hirsutismo es conveniente reconocer que la magnitud del problema no sólo depende de la gravedad objetiva del mismo, sino también de aspectos psicosociales de la paciente concreta, que también deben pesar la decisión médica.

Consignar la gravedad del hirsutismo según una misma escala como la de Ferriman en la exploración inicial y en las sucesivas revisiones permitirá evaluar la respuesta al tratamiento.

Cualquier Medicamento necesita entre 6 meses y 1 año para demostrar su eficacia ya que tal es la duración del ciclo de crecimiento y recambio del pelo, aunque en general se observa cierta mejoría en los dos o tres primeros meses.

Por este motivo, el tratamiento farmacológico debe acompañarse de medidas físicas de depilación.Los hirsutismos debidos a neoplasia ovárica o suprarrenal, síndrome de Cushing, hiperprolactinemia, acromegalia o hipotiroidismo son subsidiarios de un tratamiento específico.

El acné, la caída del cabello y la seborrea suelen mejorar de forma paralela al hirsutismo. En ocasiones, sin embargo, requieren atención dermatológica simultánea.

En relación a Anticonceptivos Orales

En principio, es el tratamiento de elección en el hirsutismo por síndrome de ovarios poliquísticos ya que el componente progestágeno suprime la liberación de la hormona: LH y, por tanto, la producción de andrógenos en el ovario.

No limitan su utilidad a los hiperandrogenismos ováricos; también disminuyen la androgénesis adrenal.Otros mecanismos de acción descritos son el efecto estrogénico de incremento de los niveles de SHBG, de forma que se reduce la proporción de hormona libre y disminuye su acceso a los receptores en el folículo piloso.

En el hirsutismo de origen ovárico o idiopático, las indicaciones actuales de tratamiento fuera de estudios controlados podrían ser: hirsutismo leve sin alteraciones menstruales, un antiandrógeno como acetato de ciproterona o flutamida, asociados a anticonceptivo oral si existe riesgo de embarazo.

Si existe oligoamenorrea, se comenzará con un anticonceptivo oral solo, que, además de evitar el hiperestrogenismo, puede ser suficiente en algunos de estos casos para mejorar el hirsutismo.En hirsutismos moderados o graves el fármaco que por el momento ha demostrado mayor eficacia es el acetato de ciproterona asociado a anticonceptivos orales.Siempre se recomendarán técnicas de depilación definitiva.Los casos de otra etiología tumores ováricos o adrenales, hipotiroidismos, etc.recibirán tratamiento específico.

Espirolactona, cimetidina y ketoconazol han quedado fuera de uso en nuestro medio.

HIPERTIROIDISMO NUEVOS ASPECTOS ETIOLOGICOS.

Las causas más frecuentes de hiperfunción de la glándula tiroides están representadas por la enfermedad de Graves y los adenomas tiroideos tóxicos.El desarrollo de la biología molecular y del genoma humano ha permitido en los últimos años abrir nuevos caminos en ese conocimiento.

En relación con la enfermedad de Graves-Basedow, en estos enfermos la producción de autoanticuerpos dirigidos contra el receptor de la hormona estimulante del tiroides (TSH), que, dan lugar a una estimulación de la glándula tiroides con producción excesiva de de la hormona tiroxina.

Existen, casos de hipertiroideos que presentan las mismas características de la enfermedad de Graves, con elevada incidencia familiar.

Nódulos Tiróideos

Los nódulos tiroideos hiperfuncionantes sintetizan y liberan la hormona tiroxina de forma autónoma.La coexistencia en una misma glándula tiroides de tejido funcionalmente inactivo y tejido funcionante autónomo sugiere, como responsable de dicha autonomía, la existencia de una causa intrínseca y limitada a los propios nódulos tiroideos tóxicos.

Control Tiróideo

El papel de la hormona estimulante del tiroides en el control de la función tiróidea representa uno de los aspectos fisiológicos clásicos de la endocrinología.

Esta hormona establece en la célula tiróidea una cascada metabólica mediante la cual estimula los mecanismos de la biosíntesis (transporte de yodo, oxidación del yodo, síntesis de tiroglobulina y síntesis de hormonas tiróideas) y liberación de las hormonas tiróideas.

Este proceso en cascada inducido por la hormona que estimula la tiroides, está constituido por: unión de la TSH con un receptor específico que es activado; el complejo hormona-receptor activado actúa sobre una proteína G ligada al receptor, dando lugar a la formación de guanosintrifosfato (GTP), y activación de las enzimas que generarán AMPc y diacilglicerol, respectivamente.El primer paso, por tanto, se inicia con la unión de la hormona estimulante con su receptor específico situado en la membrana de la célula tiróidea.

Esta hormona y su receptor constituyen el principal regulador de la glándula tiroides.

El receptor tiroideo para la TSH (TSH-R) representa una de las principales dianas moleculares de diversos procesos patológicos.

En primer lugar, en enfermedades autoinmunitarias su activación por autoanticuerpos estimulantes representa la causa de la enfermedad de Graves, mientras que en otros casos su inactivación por anticuerpos bloqueantes da lugar a hipotiroidismo.