Medicina Interna. Ultimos Descubrimientos.
Autor: Dr. Rafael Emilio Bello Diaz | Publicado:  5/05/2006 | Medicina Interna , Endocrinologia y Nutricion | |
5.

Factores hemodinámicos: durante la gestación se produce un incremento del 40 por ciento del gasto cardíaco y un aumento del flujo sanguíneo que puede dañar los vasos retinianos.

En la diabética, el citado flujo retiniano está a su vez aumentado por la hiperglucemia, hipertensión arterial y alteraciones en la autorregulación capilar.  Las pacientes diabéticas embarazadas que sufren un deterioro de la retinopatía en el embarazo, se comprueba un importante aumento del flujo sanguíneo retiniano, en estudios con láser.

La hipertensión arterial, la preeclampsia y la presencia de trastornos renales pueden, asimismo, favorecer el desarrollo de retinopatía.

Otros condicionantes de la retinopatía son: la duración de la diabetes y la gravedad de la retinopatía antes del embarazo.

Cuando, inicialmente, la gestante no tiene retinopatía, el riesgo de desarrollarla varía del 0 al 40 por ciento; si existe una retinopatía no proliferativa la posibilidad de empeoramiento es del 16 al 77 por ciento.

 

El embarazo es un factor de riesgo independiente en la progresión de la retinopatía. Hiperglucemia, hipertensión arterial, duración de la diabetes, estado retiniano al comienzo del embarazo y rápida normalización de la glucemia son factores que aceleran fundamentalmente este deterioro retiniano.

Si la gravedad del curso evolutivo de la retinopatía durante la gestación lo demandase, no existe problema para utilizar el tratamiento fotocoagulador.

En casos de retinopatía diabética proliferativa activa, el embarazo deberá terminarse mediante cesárea o por vía vaginal, con ayuda de instrumentación, como fórceps, con objeto de acortar el período expulsivo.

Nefropatía Diabética

Durante el embarazo normal, en lo referente a la función renal, se ha descrito la presencia de las siguientes adaptaciones fisiológicas:

Aumento del flujo plasmático renal y del filtrado glomerular, con tendencia a su normalización al final de la gestación.

Incremento de la excreción urinaria de proteínas totales, betmicroglobulina, cadenas ligeras de inmunoglobulinas y albúmina, contribuyendo a estas alteraciones fenómenos de aumento de la permeabilidad glomerular con la albúmina.

En mujeres embarazadas diabéticas con nefropatía, la instauración de un embarazo conlleva a la confluencia sobre la función renal de los efectos adaptativos específicos del embarazo y de los derivados de la propia glomerulopatía diabética.

Las consecuencias finales de la influencia de la gestación sobre el curso de la nefropatía diabética vienen por la evolucion de la nefropatía, grado de control glucémico, cifras de presión arterial y aporte proteico en la dieta.  En pacientes diabéticas con microalbuminuria previa se observa, en el tercer trimestre, un incremento de la misma, para volver a la normalidad una vez terminado el embarazo.

La presencia de microalbuminuria, en fase previa a la gestación o en período temprano de la misma, suele asociarse con una mayor frecuencia de preeclampsia y partos pretérmino.

En situaciones de proteinuria previa, la tasa de eliminación urinaria de proteínas casi se triplica en el embarazo.  En el incremento de la proteinuria, pueden influir, además de la propia nefropatía, la endoteliosis glomerular de una posible preeclampsia superpuesta y, la hiperfiltración glomerular en los riñones.

En pacientes con insuficiencia renal establecida, el aclaramiento de creatinina no suele experimentar un aumento fisiológico en el embarazo.

Se encuentran caídas mayores de la función renal. En este sentido el descenso de la función renal en el embarazo parece ser mayor en la nefropatía diabética que el hallado en el curso de otras nefropatías glomerulares.  Diversos factores explican el deterioro de la función renal en la nefropatía diabética durante el embarazo: cambios fisiológicos gestacionales, exacerbación de la hipertensión, control glucémico, imposibilidad de usar medicamentos inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina, efecto de la proteinuria, superposición de preeclampsia, e infecciones del tracto urinario.  Se han llevado a cabo con éxito trasplantes renales, solos o combinados con un trasplante pancreático.  Se observa una posible mayor tendencia al rechazo del injerto en el período periparto.

Las complicaciones perinatales son menores en mujeres sometidas a trasplantes combinados.

En pacientes con nefropatía diabética previa al embarazo, puede existir hipertensión arterial crónica, con frecuente agravamiento de la misma en el curso del embarazo.  Esta hipertensión arterial acelerada es más frecuente en la nefropatía diabética que en otro tipo de nefropatías.  En diabéticas gestantes, la frecuencia de preeclampsia es del 12 por ciento, y cuando existe nefropatía previa se alcanzan hasta un 75por ciento.

La nefropatía diabética puede repercutir sobre la mortalidad y morbilidad fetal, como retraso del crecimiento intrauterino, malformaciones, y prematuridad.  Con el mejor control metabólico de la diabetes y de la hipertensión arterial, junto con los oportunos cuidados perinatológicos, la morbilidad y mortalidad fetal han descendido en estas pacientes a cifras parecidas a las halladas en mujeres no nefrópatas.

La tasa de malformaciones congénitas, con un aceptable control metabólico periconcepcional.

La mortalidad perinatal, puede llegar hasta un 6 por ciento.

Existe también una mayor frecuencia de partos prematuros condicionada por la influencia de hipertensión arterial, preeclampsia o sufrimiento fetal sobreañadidos.

La terminación del embarazo por cesárea es casi la norma en mujeres con nefropatía diabética establecida.  La prematuridad puede conllevar, como es lógico, una mayor presencia de síndrome de distrés respiratorio, hiperbilirrubinemia, apnea, bradicardia, hipocalcemia e hipoglucemia en el niño.

En relación a la Neuropatía Diabética

No parece claro que la gestación afecte el curso de la neuropatía diabética; no obstante, es evidente la posible repercusión mutua ocasional entre ambas situaciones.  Dentro de las manifestaciones clínicas de la neuropatía diabética, la presencia de un embarazo en la mujer diabética parece acompañarse de un empeoramiento de las mononeuropatías por atrapamiento, como en los nervios cubital o mediano.

Se han descrito casos de fracturas en pies

«neuropáticos» en diabéticas gestantes postrasplante renal.  Dentro de las complicaciones de la neuropatía que pueden influir negativamente en el curso del embarazo se encuentran la gastroparesia severa, las alteraciones del sistema nervioso autonómico cardíaco, la hipotensión ortostática y la vejiga neurógena.

La gastroparesia puede agravarse por la hiperemesis gravídica o sea el cuadro clínico de vómitos incontrolables y puede influir negativamente sobre la evolución de la gestación, con broncoaspiración, descontrol metabólico materno y malnutrición fetal, precisándose en ocasiones extremas el uso de nutrición parenteral.  En pacientes con alteraciones del sistema nervioso autonómico cardíaco o hipotensión ortostática, puede producirse una disfunción en la adaptación fisiológica del aparato cardiovascular que normalmente tiene lugar durante la gestación.

Diabéticas con neuropatía autonómica severa pueden, tener riesgo de paro cardiorrespiratorio ante acontecimientos como la cirugía, anestesia o la práctica de cesárea.

Es preciso tener en cuenta el papel del sistema nervioso autonómico en la respuesta a la hipoglucemia.  Su déficit durante el embarazo puede comprometer la corrección del referido trastorno metabólico con los consiguientes potenciales efectos nocivos maternofetales.  La existencia de una vejiga neurógena previa puede complicarse en la gestación por diversos factores: dilatación ureteral, que es propia del embarazo, compromiso mecánico por compresión uterina, tendencia a un incremento de infecciones urinarias.

Otras partes de este trabajo
Este trabajo consta de distintas partes. A continuación se listan todas:
  1. Medicina Interna. Ultimos Descubrimientos.
  2. Medicina Interna. Ultimos Descubrimientos. Capitulo 2.
  3. Medicina Interna. Ultimos Descubrimientos. Capitulo 3

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