Dada la magnitud de estos problemas y la prevalencia del SOP (el 5-10% en mujeres en edad reproductiva), esto se constituye en un tema de salud pública entre la población femenina.

Los importantes avances a los que hemos asistido en estos últimos años en relación a la etiopatogenia y fisiopatología del SOP han sido posibles gracias a los esfuerzos colaborativos llevados a cabo para una de las entidades que más se han acercado a diferentes disciplinas médicas, tanto en el terreno clínico como en la investigación.  Esto contrasta con la visión unilateral con la que tradicionalmente los médicos han abordado el problema, considerando tan sólo los aspectos del mismo concernientes a su especialidad.

Los dermatólogos han visto una alteración consistente en un exceso de pelo y/o acné, los ginecólogos el problema menstrual o de fertilidad, los internistas la obesidad o un seudo-Cushing, los pediatras o el endocrinólogo la adrenarquia prematura o el exceso de peso, etc.  Con frecuencia, esta visión «miope» del cuadro ha resultado en una valoración y tratamiento poco adecuados de las mujeres afectadas.

A la vista de los conocimientos actuales, el mensaje

para los diferentes especialistas que afronten el tratamiento de estas pacientes está claro: se trata de un síndrome endocrinometabólico con implicaciones multisistémicas que se manifiesta generalmente en las etapas iniciales de la vida adulta por signos y síntomas de índole ginecológica y que se asocia a potenciales complicaciones graves a largo plazo.

Sólo bajo esta concepción unitaria del problema y con una adecuada colaboración interdisciplinaria en la práctica clínica diaria será posible el adecuado control, aplicación de medidas preventivas y eventual tratamiento de las pacientes con Síndrome de Ovario Poliquístico.  HIRSUTIRMO. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO.  El hirsutismo es una patología endocrinológica muy frecuente, que afecta al 5% de las mujeres blancas.

En la práctica clínica, el mayor interés de su diagnóstico etiológico radica en la importancia de descartar causas potencialmente malignas, ya que el tratamiento

de las demás es similar con algunas excepciones.

Recientemente han aparecido nuevas alternativas farmacológicas que han permitido profundizar en los mecanismos fisiopatológicos del hirsutismo, y cuya eficacia y seguridad terapéuticas deberán ser estudiadas.

Historia Clínica

En la anamnesis y exploración se deben recoger antecedentes personales, familiares e historia farmacológica así como el momento de comienzo y la evolución del hirsutismo.

La presentación fuera de la edad peripuberal y la progresión rápida de los síntomas obligan a descartar una causa tumoral.

Son de gran interés también otros datos de hiperandrogenismo: caída de cabello, seborrea, acné, oligoamenorrea o infertilidad.

La presencia de virilización clitoromegalia, recesión temporal del cabello, atrofia mamaria, oscurecimiento de la voz y pérdida de contornos femeninos sugiere etiología cancerosa.

Para evaluar la severidad del hirsutismo se emplean diversas escalas, como la de Ferriman-Gallwey, que asigna un valor de 1-4 a la densidad de pelo terminal en cada una de las 9 áreas de influencia androgénica consideradas: mentón, labio superior, línea alba, muslos, espalda, región lumbosacra, región torácica anterior, abdomen por encima del ombligo y región proximal de los brazos.

Definimos pelo terminal al pelo grueso, pigmentado, con médula y más largo que el vello o el pelo intermedio.  Debe distinguirse el hirsutismo de la hipertricosis, que es el exceso de pelo terminal en zonas no dependientes de andrógenos.

Etiología

El Ovario poliquístico (OPQ) es la causa más frecuente de hirsutismo, junto con el idiopático.

Se calcula que el 10% de las mujeres premenopáusicas tienen un síndrome de Ovario Poliquístico.

Aunque no se manifiesta por lo general hasta la pubertad, probablemente se trata de una alteración congénita y en algunos casos se ha encontrado una herencia autosómica dominante.

Abarca un espectro muy amplio.

El grado más grave conforma el síndrome definido por Stein-Leventhal, que asocia hirsutismo, obesidad, amenorrea y ovarios grandes, con múltiples quistes en la superficie, estroma abundante, degeneración de la granulosa y cápsula gruesa.

El hiperandrogenismo es más importante en el trastorno denominado hipertricosis, en el que no se observan quistes en el ovario.

Clásicamente el diagnóstico de Ovario Poliquístico exigía demostrar morfología ovárica característica y patrón de gonadotropinas típico, con elevación de la concentración de las hormonas:LH.

En la actualidad, se define por falta de ovulación o, anovulación crónica asociada a hiperandrogenismo una vez excluidas hiperprolactinemia, hiperplasia suprarrenal congénita de inicio tardío y neoplasia secretora de andrógenos, que originan una elevación de andrógenos que produce alteraciones ováricas indistinguibles de las que aparecen en el síndrome.

Se ha acuñado un término muy amplio:

hiperandrogenismo funcional ovárico, definido por una hiperrespuesta de 17 progesterona.

La falta de supresión de la testosterona libre plasmática tras la supresión adrenal con dexametasona podría ser también válida como criterio diagnóstico de Hiperandrogenismo, una vez excluidas otras etiologías.  La etiopatogenia del Ovario Poliquistico es controvertida.

Se postula que el síndrome es una forma de Hiperandrogenismo dependiente de gonadotropinas en el que la alteración central es la elevación intraovárica de andrógenos.

En la mayoría de los casos se debería a una disregulación de la esteroidogénesis en el ovario.  Como posibles causas de tal disregulación se señalan un disbalance en los factores reguladores de la hormona LH, entre los que el más destacado es la insulina, o bien la expresión elevada del gen codificador.

Persiste la duda sobre si la elevación de LH es causadel exceso de andrógenos en el ovario, aunque el hecho de que en el 10-25% de los síndromes la hormona LH sea normal sugiere que es más bien su resultado.

Investigadores afirman que los cambios en el ovario son secundarios a la hiperandrogenemia adrenal consecuencia de un aumento en la actividad de la enzimas que transforman el cortisol en cortisona.

Más de la mitad de las mujeres con Hiperandrogenismo funcional presentan también

hiperandrogenismo de origen adrenal.

Se propone que la alteración en la vía delta 4 no se limita al ovario sino que afecta simultáneamente a la glándula adrenal.

El Síndrome de Ovarios Poliquísticos puede ser secundario a una fuente extraovárica de andrógenos, como hiperplasia suprarrenal congénita clásica o tumores virilizantes, o a un bloqueo en la esteroidogénesis ovárica.

Las mujeres con el síndrome tienen mayor riesgo de Diabetes, especialmente si son obesas. Además, la presentación de la diabetes ocurre a una edad significativamente menor que en la población general.

Como causa de esta resistencia a la insulina se ha propuesto una disminución de la autofosforilación del receptor inducida por insulina, demostrada en el 50% de las mujeres con el síndrome.

Este defecto probablemente es genético y no aparece en otros estados de resistencia a la insulina como la obesidad.  Se ha descrito disminución de la sensibilidad a la insulina en niñas con adrenarquia prematura asociada a Acantosis nigricans.

La hiperinsulinemia probablemente interviene en la patogenia del síndrome, en especial de las formas anovulatorias.

Ha seguido implicada como factor contribuyente en la disregulación de la esteroidogénesis, disminuyendo la inhibición ejercida por la hormona LH.