El 30-50% de las mujeres con el síndrome presentan obesidad, generalmente de patrón androide.

Se ha atribuido a la falta de progesterona propia de los ciclos anovulatorios, que favorece la obesidad abdominal, y a la hiperinsulinemia, que a su vez empeora por la obesidad, aunque la resistencia a la insulina del síndrome de ovarios poliquísticos es independiente del índice de masa corporal.

También se ha señalado la presencia en estas pacientes de niveles reducidos de HDL-colesterol, independiente de la obesidad.

En relación a los Tumores,

Se ha descrito hiperandrogenismo no solamente en los tumores virilizantes clásicos como los derivados de los cordones sexuales y los de células germinales.

Origen Adrenal

La Hiperplasia adrenal congénita (HSC) no clásica o de inicio tardío es la causa más frecuente de hirsutismo de origen adrenal.

El diagnóstico de deficiencias parciales exige la realización de un test de la hormona:ACTH ya que los niveles hormonales basales pueden estar dentro de la normalidad.  En general se considera que el déficit de 21-hidroxilasa se diagnostica una deficiencia parcial ante la elevación de 17 PG ya que de forma basal está con frecuencia en niveles normales.

Cuando además del patrón hormonal característico del déficit de 21-hidroxilasa encontramos el deoxicortisol elevado así como su cociente con el cortisol tras estímulo con ACTH estamos ante una deficiencia parcial de hidroxilasa.

Es frecuente la asociación de los defectos de 21y 11-hidroxilasa a un segundo defecto.

El defecto de 11 hidroxilasa supone el 1-2% de los hiperandrogenismo.

Los niveles de androstenodiona y testosterona son normales o elevados pero no aumentan más con ACTH.  En todos los déficit, la supresión con dexametasona disminuye los niveles de glucocorticoides y andrógenos.

Neoplasias

El adenoma virilizante y el carcinoma son causas poco frecuentes de hirsutismo pero cuya importancia justifica estudios diagnósticos complejos en los casos en los que exista sospecha fundada.

Producen en general un cuadro clínico de rápida progresión y un patrón hormonal mixto, con niveles muy altos, especialmente de DHEAS y testosterona.  Podemos relacionar hirsutismo con muchas entidades, por ejemplo en el tenemos que en el Síndrome de Cushing.  Más de la mitad de los pacientes presentan hirsutismo.

En Hiperprolactinemia

La prolactina es un conocido inductor de la androgénesis en la glándula suprarrenal, además de inhibir la síntesis de estrógenos en el ovario.  En el hipotiroidismo disminuye la secreción de la hormonas LH, de andrógenos y de progesterona. Por otra parte, se favorece el metabolismo del estradiol.  Disminuye la concentración de la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG) de forma que las fracciones libres de testosterona y estradiol aumentan. En el hipotiroidismo primario, puede aparecer hiperprolactinemia.

En relación a la Acromegalia

En esta rara entidad es frecuente el hirsutismo.

En la Obesidad

La principal causa es la hiperproducción de andrógenos, probablemente en la suprarrenal.  Aumenta la conversión de andrógenos en estrógenos en tejido periférico graso y disminuye la globulina transportadora de forma que aumenta la fracción libre de estradiol y estrona, especialmente en la obesidad superior.

En la Posmenopausia

El disbalance entre estrógenos y andrógenos puede motivar la presentación de hirsutismo.

En relación a los medicamentos, tenemos que;

El hirsutismo se ha descrito como efecto secundario de andrógenos, progestágenos, ACTH, metopirona, penicilamida y danazol entre otros.

En el ámbito de lo Idiopático

Hirsutismo generalmente leve con normalidad de los ciclos menstruales y de los niveles de testosterona, androstenodiona y andrógenos suprarrenales.  Se atribuye a hipersensibilidad a los andrógenos en la unidad pilosebácea, con aumento limitado a la piel de la actividad alfa-reductasa, y se ha propuesto también un incremento del número de receptores a andrógenos.

Muchos casos clasificados como idiopáticos corresponden probablemente a los extremos más leves del síndrome, con niveles hormonales normales o con elevaciones inespecíficas y cambiantes en el tiempo.

Se recomienda como prueba inicial en el estudio etiológico del hirsutismo análisis de las determinaciones basales de testosterona total y/o libre, androstenodiona, DHEAS, 17-OH-PG, estradiol, estrona, FSH, LH es aconsejable realizar todas las anteriores en fase folicular temprana con objeto de obtener valores más comparables entre sí, prolactina y hormonas tiróideas.

En caso de amenorrea se puede inducir la menstruación con progesterona durante 5 días, siempre que tengan suficiente grado de estrogenización, como suele ocurrir en estas pacientes.

A continuación se mencionan también las pruebas dinámicas de mayor utilidad señalando sus posibles indicaciones.  En la mujer normal, la mitad de la T circulante procede de la conversión periférica de andrógenos ováricos y suprarrenales.

El resto se origina directamente en el ovario y en la suprarrenal.

Se encuentran valores aumentados en el 75% de las mujeres con hirsutismo. Determinaciones por encima de 3 ng de T libre) o 200 ng del valor de T total son propias de tumor.

La delta androstenodiona. Es la principal prehormona de la testosterona. Procede de ovario y de suprarrenal.  Es posible encontrar elevaciones discretas en hirsutismos idiopáticos o por este síndrome, pero valores superiores a 400 ng se asocian a estados de hiperandrogenismo grave.

En relación a los estrógenos Estradiol y estrona

El estrógeno más potente y secretado en mayor cantidad por el ovario es el beta-estradiol.

La estrona se produce sobre todo a partir de la androstenodiona en tejidos periféricos.

Una mínima parte de los estrógenos circulantes procede de la suprarrenal.

La elevación de estrógenos puede ser resultado de la hipersecreción de andrógenos, del exceso de conversión de andrógenos en estrógenos –causa de la elevación de estrona en mujeres obesas– de la producción de estrógenos por tumores de la granulosa y por quistes foliculares.

El predominio de su elevación sobre la de testosterona señala un origen adrenal del hirsutismo.

En relación a 17 progesterona.

Como ya se ha mencionado, los valores basales en la deficiencia parcial de hidroxilasa pueden solaparse con los encontrados en mujeres normales, por lo que es preciso realizar un test de estimulación con ACTH para llegar al diagnóstico.