Los diuréticos, por su parte, pueden ejercer una influencia negativa sobre el flujo vascular placentario, lo que repercutiría en el crecimiento fetal.  Con respecto a los bloqueadores beta, su uso es debatido, habiéndose referido en algún caso bradicardia neonatal, hipoglucemia y retraso de crecimiento.  Se deberá desaconsejar la gestación ante la presencia de hipertensión arterial resistente al tratamiento farmacológico.

En las pacientes nefrópatas se debe tener en cuenta, la aparición de gestaciones no programadas, debido a la existencia de ciclos menstruales de duración anómala y a la asumida creencia de su menor fertilidad.

Neuropatía Diabética

En el control preconcepcional se exige una cuidadosa anamnesis o interrogatorio medico y un examen clínico, para detectar una posible neuropatía diabética de tipo somática o autonómica.

Ante una diabetes de más de 20 años de duración o una nefropatía diabética establecida, se realiza un estudio del sistema nervioso autónomo: tests de función autonómica cardíaca y función sudoral, así como evaluación de otros aspectos de la función vegetativa.

Diagnosticada la existencia de una grave gastroparesia o de una neuropatía autonómica severa a otros niveles, con hipotensión ortostática no se deberá recomendar el embarazo.

Aterosclerosis

En la mujer diabética que acude a un control preconcepcional es preciso no perder de vista la posible existencia de complicaciones macroangiopáticas y, dentro de ellas, especialmente la concomitancia de Cardiopatía isquémica.

Se recomienda la valoración de la función miocárdica en pacientes diabéticas de más de 10 años de evolución, o cuando exista nefropatía establecida y retinopatía proliferativa.

En principio se practicará un electrocardiograma y se complementará el estudio con la realización de otras pruebas no invasivas como: ecografía, test de esfuerzo, gammagrafía con talio.

En los casos en que se confirme una manifiesta cardiopatía isquémica, o cuando ésta haya sido diagnosticada con anterioridad, antes de poder admitir un embarazo será imprescindible la realización de una angiografía coronaria, para valorar el grado de afectación lesional.  Si se detecta una patología definida y se desea la maternidad, habrá que acudir previamente a la cirugía coronaria revascularizadora.

Contraindicaciones para el Embarazo en la Diabetes

Teniendo en cuenta los diferentes aspectos hasta aquí analizados, a la hora de contraindicar formalmente un embarazo en la mujer diabética, se cuenta con, las siguientes conclusiones:

No debe recomendarse el embarazo:

Cuando el grado de control metabólico de la diabetes no sea adecuado. .

En presencia de retinopatía diabética grave, con grave afectación visual, no controlable con tratamiento fotocoagulador láser.

Existencia de nefropatía diabética establecida grave, con creatinina plasmática igual o mayor de 3 mg.  Si la paciente desea la gestación deberá someterse previamente al correspondiente trasplante renal.

Además: Hipertensión arterial no controlable con adecuado tratamiento farmacológico.

Historia clínica documentada de cardiopatía isquémica.  Ante un evidente deseo de gestación, sólo podrá aceptarse un embarazo si la paciente se somete con antelación a la oportuna cirugía coronaria revascularizadora.  Neuropatía autonómica severa a nivel cardiovascular o digestivo.

La decisión de asumir un embarazo radica en la propia mujer diabética, que a la consideración de los datos objetivos analizados añadirá, como es lógico, sus correspondientes deseos y circunstancias individuales.

SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS.

El denominado síndrome de los ovarios poliquísticos (SOP) ha sido vinculado tradicionalmente a la ginecología desde la descripción por Stein y Leventhal, hace ya casi tres cuartos de siglo. Este complejo sindrómico es caracterizado por oligoamenorrea o menstrución escasa, obesidad e hirsutismo asociado a la existencia de ovarios poliquísticos.

Posteriormente, al publicar Stein sus experiencias acerca de la recuperación del ciclo y el logro de embarazos tras la cirugía de los ovarios en mujeres con estas características, se empieza a asumir que el defecto es primariamente ovárico y se le denomina enfermedad poliquística del ovario.

Sin embargo, esta denominación no es ni mucho menos correcta, ya que el cuadro no puede ser acuñado ni por el término enfermedad ni por el de ovarios poliquísticos.

En efecto, enfermedad implicaría que existen unas manifestaciones características propias o específicas del cuadro, y nada más lejos de la realidad si se tiene en cuenta la amplia variedad de síntomas y signos que presentan las pacientes y las marcadas variaciones interindividuales al respecto.

Por otra parte, puede haber ovarios de apariencia poliquística en la ecografía asociados a muchas enfermedades propias de la endocrinología: como el hiper o hipotiroidismo, hiperprolactinemia, hiperplasia suprarrenal congénita e incluso amenorrea hipotalámica.  En el momento actual, la anomalía en la producción y metabolismo de los andrógenos constituye el punto clave esencial para la definición del cuadro. El Síndrome se caracterizaría así por la existencia de anovulación crónica, en forma de oligoamenorrea o menstruaciones escasas y/ o esterilidad) asociada a hiperandrogenismo evidenciado por el exceso de andrógenos ováricos y/o suprarrenales circulantes o por la presencia de hirsutismo y/o acné.  El Síndrome como endocrinopatía se asocia a ovarios de naturaleza poliquística hasta en un 80% de casos, pero este tipo de ovarios se detectan por ecografía en el 15-20% de mujeres normales.

Por tanto, mientras que la alteración endocrina se presenta la mayoría de las veces asociada a ovarios poliquísticos, el aspecto ecográfico de éstos no siempre se asocia a una alteración endocrina. La hipótesis es que los ovarios de naturaleza poliquística pueden constituir el sustrato o factor de susceptibilidad a partir del cual puede llegarse al desarrollo del Síndrome sí sobre aquellos actúan determinadas agresiones, entre las que se han propuesto la disregulación del generador hipotalámico de pulsos de la hormona GnRH, el trastorno del eje GH-IGF-1, la hiperactividad de la enzima esteroidogénica P450c17, la obesidad y, más recientemente, la resistencia a la insulina.

Es posible que el avance más importante sobre la fisiopatología del Síndrome, y que puede constituir el nexo de unión entre las anomalías intrínsecamente inherentes al eje hipotálamo-hipófiso-ovárico y las externas al mismo, haya sido la constatación de que la mayoría de mujeres con este Síndrome presentan una forma única de resistencia a la insulina que se produce a nivel posreceptor y que es independiente de la resistencia a la insulina asociada a la obesidad.

En otras palabras, aun cuando alrededor del 50% de pacientes con ovarios Poliquisticos presentan obesidad, lo que puede ser una fuente adicional de resistencia insulínica, ésta no es un prerrequisito para el desarrollo del síndrome, que se caracteriza por una disfunción neuroendocrina-metabólica intrínseca propia.  Sin embargo, a pesar de que en las mujeres con ovarios poliquisticos existe una resistencia a la insulina en el tejido adiposo y musculosquelético en términos de captación de glucosa, el ovario sigue siendo sensible a la insulina en cuanto a la respuesta hormonal.  Es más, en las mujeres delgadas con ovarios poliquisticos puede no existir resistencia a la insulina y la consiguiente hiperinsulinemia, pero pueden tener en cambio un exceso de sensibilidad a la insulina con una respuesta ovárica androgénica excesiva.

Estas constituirían las formas más graves del Síndrome, sobre la base de que son estas mujeres delgadas, que no necesitan estar obesas para ser hiperandrogénicas, las que con mayor frecuencia presentan un síndrome de hiperestimulación ovárica como respuesta al estímulo con gonadotropinas exógenas.

Una variante fisiológica de resistencia a la insulina se observa en la época puberal, momento en el que suele comenzar a manifestarse clínicamente el Síndrome de ovarios poliquisticos.

El Síndrome de ovarios poliquísticos, es una patología que se está difundiendo en la población dominicana.  Dentro de sus mecanismos tenemos: la hiperinsulinemia resultante de la resistencia periférica a la insulina (y/o el aumento de la sensibilidad ovárica a esta hormona) desempeña un papel patogénico esencial en el SOP por los siguientes mecanismos: a) acción sobre el hígado reduciendo la producción de SHBG (sex hormone binding globulin) y de IGF1-BP (insulin-like growth factor 1 binding protein), con lo que aumentan las concentraciones circulantes de andrógenos y de IGF1 libres. Este último actúa a su vez estimulando la producción de andrógenos por la teca y la estroma ováricas, y b) acción directa sobre el ovario a través de receptores propios ejerciendo una acción estimulante de la producción de andrógenos a través del aumento de actividad de la P45017c. Más discutibles resultan las acciones directas de la insulina sobre la producción androgénica suprarrenal y la dinámica de secreción de LH.

Sea cual fuere el mecanismo exacto, lo cierto es que los fármacos sensibilizantes a la acción de la insulina (metformina, troglitazona) son capaces de mejorar no sólo la alteración metabólica hidrocarbonada y lipídica de perfil aterogénico, sino también el perfil hormonal androgénico y recuperar el ciclo menstrual en la mujer con SOP.

Los estudios observacionales iniciales a corto plazo y con un reducido número de pacientes requieren confirmación mediante ensayos clínicos adecuados a largo plazo, capaces de diferenciar además el beneficio atribuible directamente al fármaco o a la reducción de peso que puede comportar su administración y de dar respuesta a interrogantes como los potenciales efectos secundarios y teratogénicos de este tipo de terapéutica, su aplicabilidad en mujeres con SOP delgadas o que no desean el embarazo y su potencial aplicación como coadyuvante a los tratamiento inductores de la ovulación.

Este nuevo concepto patogénico en el SOP tiene unas implicaciones de riesgo a largo plazo considerable. En estas pacientes existe un incremento significativo en la prevalencia de diabetes tipo 2 y gestacional y de intolerancia a la glucosa, hipertensión arterial, déficit de la fibrinólisis e infarto de miocardio.