En función del trayecto pueden ser: directas, de rebote o ricochet, tangenciales, penetrantes, transfixiante o perforante, unilateral o bilateral.

En función de la importancia de los daños pueden ser: cutáneas, óseas, con lesión de duramadre o cerebromeníngea, con desprendimiento de fragmentos óseos o esquirlas dentro del cerebro.

En función de la afectación de los senos paranasales, de los ventrículos y de los senos venosos., con lesión o no de estos elementos anatómicos.

8.- Heridas o lesiones traumáticas por armas blancas o elementos cortocontundentes. También suelen denominarlas heridas o traumatismos penetrantes no asociados a proyectiles de armas de fuego.

Heridas generalmente penetrantes en el cráneo, que no fueron provocadas por arma de fuego; es decir, los que son producto de heridas por cuchillos, machetes, dardos, flechas, arpones, entre otros elementos cortantes, objetos cortocontundentes o armas blancas, que se clasifican de la siguiente forma: con o sin fracturas, penetrantes o no de la cortical interna, con o sin lesión de meninges o cerebrales, con protrusión o no de masa encefálica, salida de liquido cefalorraquídeo o exposición de duramadre o cerebro y la presencia de neumoencéfalo y esquirlas óseas intracraneales.

9. – Traumatismo encefalocraneano en el niño.

Traumas encefalocraneanos pediátricos. Maltrato infantil. Cefalohematomas.

COMPLICACIONES EN LOS TRAUMATISMOS ENCEFALOCRANEANOS.

Como parte del traumatismo encefalocraneal (TEC) se presentan una serie de complicaciones que van desde las más leves hasta las más severas y que por su importancia ameritan un espacio de discusión. Tal es el caso de las fracturas craneales deprimidas o las diastásicas, de las fístulas de líquido cefalorraquídeo (LCR), también el trauma de los vasos arteriales y venosos en el cuello, y el de las lesiones de los pares craneanos, entre otras. Haremos énfasis en la patogenia, el tratamiento y las posibles secuelas.

La epilepsia y la fístula de líquido cefalorraquídeo (LCR) son, quizás, las dos condiciones que más deterioran el estado neurológico en un corto y largo plazo.

Complicaciones tempranas de los traumatismos encefalocraneanos. (Desde el momento del trauma hasta un mes).

1) Hipoxia cerebral.

Es una complicación frecuente y precoz, debida a la insuficiencia respiratoria postraumática (central por lesión neurológica; por lesión toracopulmonar asociada o ambas a la vez). Provoca edema cerebral con aumento de la presión intracraneal e infarto cerebral.

2) Isquemia e infarto cerebral.

Es causado por la hipoxia, por la lesión vascular traumática directa, por vasoespasmo secundario, por hipotensión arterial o por disminución de la presión de perfusión cerebral.

3) Edema cerebral.

El edema cerebral trae consigo un aumento de la masa cerebral e hipertensión intracraneal. Es la causa indirecta de muerte en la mayoría de los fallecidos por traumatismo encefalocraneal (TEC).

El cerebro, al igual que otros órganos, se inflama cuando es lesionado. El edema cerebral es definido como una acumulación anormal de fluido o líquido en el parénquima, asociada a un aumento de volumen del tejido que se desarrolla en respuesta a una lesión.

Las lesiones traumáticas generalmente pueden alterar la barrera hematoencefálica produciendo una tumefacción rápida del tejido cerebral. De acuerdo con su patogenia Klatzo especifico dos categorías con relación al edema cerebral, que son el edema vasógeno o vasogénico y el edema citotóxico; Fishman acepta estas dos categorías pero añade una tercera que denomina edema intersticial.

El aumento de la masa cerebral por edema cerebral postraumático, es un término que abarca dos procesos totalmente distintos que son, la ingurgitación o el aumento del volumen sanguíneo cerebral y el edema cerebral genuino.

La ingurgitación o aumento del volumen sanguíneo cerebral, puede ser consecuencia de una alteración o pérdida de la autorregulación vascular del cerebro, una pérdida de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral. La hipertensión intracraneal postraumática inicial puede deberse a hiperemia cerebral, que se detecta en el control de la presión intracraneal con ondas de presión. Esta hiperemia puede producirse con extremada rapidez, en cuyo caso la denominación habitual es edema cerebral maligno o difuso postraumático, el cual provoca una mortalidad cercana al 100%.

Es más frecuente en los niños. El tratamiento consiste en mantener la presión intracraneal (PIC) menor de 20 mm Hg y la presión de perfusión cerebral mayor de 60 mm Hg por todos los medios necesarios. Algunos plantean que un tratamiento para reducir el volumen sanguíneo cerebral es más efectivo que los agentes deshidratantes.

En el edema cerebral genuino, una característica clásica que se observa, es que, en la necropsia, al realizar el corte de estos cerebros, fluye líquido. Tras pocas horas de ocurrido el traumatismo, puede formarse tanto el edema vasogénico como el citotóxico.

El edema vasógeno o vasogénico. Es el más frecuente de todos en la práctica clínica. Es inmediato al traumatismo. Ocurre por la extravasación de fluidos con proteínas, desde el espacio intravascular al extravascular como consecuencia del daño endotelial capilar, esto sucede porque el mecanismo fisiopatológico compromete las uniones estrechas endoteliales, las cuales constituyen las bases anatómicas de la barrera hematoencefálica (BHE). La hiperemia, la hipertensión por encima de los límites de autorregulación y los incrementos de la presión de perfusión cerebral con autorregulación lesionada pueden exacerbar o intensificar el edema vasogénico. Este es debido a la expansión del lecho vascular por vasoparesia causada por la hipoxia cerebral, con aumento del líquido extracelular principalmente en la sustancia blanca. En este tipo de edema hay una alteración de la barrera hematoencefálica.