Diagnóstico:

Más del 60% de los pacientes con síndrome postraumático no presentan alteraciones en la tomografía axial computerizada (TAC) inicial. La resonancia magnética nuclear (RMN) simple tiene una sensibilidad mayor del 95% para este tipo de lesiones, que en la secuencia del T2 se ven con imágenes hiperintensas en el cuerpo calloso, tallo cerebral o sustancia blanca profunda. Estas imágenes corresponden a pequeñas hemorragias que pueden cambiar con el paso del tiempo.

10) Convulsiones postraumáticas. Epilepsia postraumática.

Es una secuela producto de una infección postraumática, de lesiones penetrantes, de fracturas deprimidas o por una contusión cerebral focal, sobre todo cuando las lesiones se localizan cerca del área motora primaria o precentral del lóbulo frontal. El paciente suele presentar pérdidas del sensorio, convulsiones o crisis de ausencia.

La relación entre traumatismo encefalocraneal (TEC) y epilepsia fue observada hace 4000 años, cuando Hipócrates notó que los traumas del lado izquierdo del cráneo se asociaban con convulsiones motoras del lado derecho del cuerpo.

La epilepsia es una rara consecuencia del traumatismo encefalocraneal (TEC); sin embargo, cada día son más los casos de este tipo de secuela, tal vez por el aumento de pacientes con TEC.

La convulsión más frecuente es la parcial, simple o compleja, con o sin generalización secundaria. Se podría decir entonces que es un síndrome convulsivo focal.

De acuerdo con el tiempo de aparición las convulsiones postraumáticas se pueden dividir en tres tipos:

• Inmediatas: que ocurren a los pocos minutos del traumatismo encefalocraneal (TEC) y no son de valor pronóstico para la aparición futura de la epilepsia.
• Tempranas: ocurren en la primera semana posterior al TEC. Por definición son autolimitadas. Generalmente no llevan a una epilepsia tardía.
• Tardías: Ocurren después de una semana del trauma, generalmente persisten en el tiempo.

Es importante tener en cuenta otros eventos paroxísticos neurológicos que no son convulsiones pero que, aunque infrecuentes pueden confundir, como son: los síncopes, la hipoglicemia, los trastornos metabólicos, las alteraciones del sueño, la isquemia cerebral transitoria y las pseudoconvulsiones.

Como se mencionó anteriormente, las convulsiones se dividen para facilitar su comprensión en tempranas y tardías y se identifican como entidades diferentes.

La epilepsia ocurre treinta veces más en la primera que en la segunda semana con una frecuencia., aproximada, de 4 a 6%, y menos del 30% de los pacientes con convulsiones tempranas desarrollan epilepsia tardía. Por el contrario cerca del 70% de los pacientes con convulsiones tardías quedan epilépticos.

La edad es otro factor determinante mayor o de importancia en la aparición de la epilepsia tanto temprana como tardía.

Los niños menores de 5 años son más propensos que los mayores de esta edad. Además, tienen dos veces más probabilidad de presentar un estatus epiléptico que los adultos, pero sin la misma morbilidad ni mortalidad.

En los adultos la pérdida de la conciencia por más de 24 horas es otro factor que predispone a convulsiones tempranas.

Es muy poco probable que una inconsciencia menor de treinta minutos cause una convulsión, pero la duración del coma y de la amnesia por más de 24 horas aumenta al doble la frecuencia de convulsiones tardías: en éstas gran parte de los pacientes, el 50%, tienen la convulsión en el primer año. Es muy poco probable que se desarrollen luego del quinto año; la mayoría son convulsiones parciales a veces con generalización.

Por último, las convulsiones tempranas predisponen en un 30% a las convulsiones tardías y los dos tipos de convulsiones se relacionan en forma directamente proporcional con la intensidad del trauma.

Fisiopatogenia.

Los mecanismos básicos no se conocen, pero por la heterogeneidad de la epilepsia, con sus múltiples causas, es probable que estén involucrados varios mecanismos fisiopatológicos.

Un mecanismo propuesto es el efecto de los glóbulos rojos extravasados, los que producen una reacción local en la peroxidación de los lípidos, reacción que pudiera ser desencadenante de las crisis. Otro mecanismo es la estimulación eléctrica repetida en el hipocampo: se ha visto, experimentalmente, que esto puede desencadenar convulsiones tardías luego de suspender el estímulo. Pero no se ha demostrado en primates.

Otra posible explicación es la acción del ácido ciánico, análogo de los aminoácidos excitatorios, que produce convulsiones cuando se inyecta en el ventrículo.

Algunos investigadores confirman que la extravasación y hemólisis de los eritrocitos (por hemorragia intracerebral o infarto cerebral hemorrágico postraumático) con depósito de hemosiderina dentro del parénquima encefálico rico en lípidos, está asociada con una alta incidencia de crisis epilépticas persistentes por el proceso de peroxidación de lípidos corticales. Se puede presentar en el electroencefalograma (EEG) uno o más focos de sufrimiento irritativo con elementos lentos combinados con puntas y punta onda, algunos estudios lo reportan en un 5 a 10% de los pacientes.

Diagnóstico.

El diagnóstico se basa en la historia clínica y el examen neurológico. Debe aclararse muy bien el tipo de traumatismo encefalocraneal (TEC), si hubo fractura deprimida, hematoma subdural o intracerebral, el tiempo de la inconsciencia o de la amnesia, si la convulsión apareció luego de cinco años, o si hubo convulsiones tempranas. Esto último es importante, pues las convulsiones de tipo ausencia son posiblemente congénitas.