Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Quinta Parte
Autor: Dr. Alberto Ochoa Govin | Publicado:  10/09/2009 | Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. , Neurologia , Neurocirugia | |
Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Quinta Parte.13

Factores de riesgo de la aparición de demencia pugilística en los boxeadores:

 

  • Cuanto más larga es la carrera profesional sobre todo más de 10 años mayor es el riesgo.
  • La edad al momento de retirarse: el riesgo aumenta si se retiran pasados los 28 años de edad.
  • La cantidad de combates: sobre todo, si son más de 20, esta cifra es más importante que la cantidad de noqueos.
  • Estilo de boxeo: el riesgo es mayor para los considerados buenos pegadores en vez de boxeadores con técnica y para quienes no caen con facilidad, es difícil noquearlos, o quienes reciben puñetazos y siguen peleando.
  • Edad al momento de la evaluación: una latencia larga genera aumento de la prevalencia con el paso del tiempo.
  • Probablemente la cantidad de golpes que recibe en la cabeza es importante como factor de riesgo.
  • Los pacientes que tienen el alelo E4 de la apoE corren un riesgo mayor al igual que en la enfermedad de Alzheimer.
  • Los boxeadores profesionales corren un riesgo mayor que los aficionados.

 

En la tabla número 15 podemos ver la probabilidad estimativa de sufrir enfermedad de Alzheimer.

 

Tabla número 15. Probabilidad de padecer de enfermedad de Alzheimer.

 

TCE_traumatismo_craneoencefalico/Alzheimer_boxeo_incidencia

 

Neuroimagenología.

 

El hallazgo más frecuente es atrofia cerebral. En el 15% de los boxeadores, se observa un quiste del septum pellucidum, que probablemente represente una afección adquirida y este vinculada a la atrofia cerebral.

 

Hallazgos neuropatológicos.

 

  • Atrofia cerebral y cerebelosa.
  • Degeneración neurofibrilar de las regiones cortical y subcortical.
  • Deposición de la proteína beta amiloide, que forman placas amiloideas difusas, en un subgrupo de pacientes que presentan encefalopatía traumática crónica (ETC), la proteína se deposita en las paredes de los vasos y da origen a una alteración denominada angiopatía cerebral amiloidea.

 

15) Hipogonadismo hipogonadotrópico.

 

Por insuficiencia adenohipofisiaria postraumática, ocurre una insuficiencia de gonadotropinas. Esta ausencia de estímulos hipofisiarios gonadotrópicos trae consigo a largo plazo un hipogonadismo hipofisiario que se caracteriza en la etapa puberal por una falta de desarrollo de las gónadas y las características sexuales secundarias. En el caso del varón adulto se caracteriza por una disminución o la abolición de la secreción hormonal andrógena o testosterona y espermosecretoria seminífera. Además de las perturbaciones en la espermatogénesis sobre todo en el proceso de maduración de los gametos masculinos puede haber una esterilidad por hipospermia, es frecuente la disminución de la libido y la disfunción eréctil o impotencia, puede aparecer una ginecomastia.

 

En el caso de la mujer se desarrolla un hipogonadismo femenino, la falta de estímulos hipofisiarios trae consigo efectos secundarios, hay una marcada disminución de los estrógenos, las pacientes suelen referir oleadas o llamaradas de calor, sudoración profusa, cefaleas migrañosas, poliurias o micciones imperiosas, puede haber aumento de la tensión arterial, trastornos artríticos o dolores articulares, variaciones marcadas de los caracteres sexuales secundarios, aumento de la pilosidad, trastornos genitales como la disminución del volumen de los ovarios y el útero, cornificación vaginal y craurosis vulvar, disminución de la libido y anorgasmia, además de trastornos psicógenos como melancolía, tristeza, ganas de llorar, además suele presentarse inquietud, ansiedad y erotismo exagerado. (52,53)

 

 

16) Enfermedad de Alzheimer postraumática.

 

Los traumatismos encefalocraneanos, en especial, los graves provocan proteínas amiloideas, sobre todo en individuos que tienen el alelo E4 de la apolipoproteína (apoE) que está vinculado con la aparición de la enfermedad de Alzheimer o también denominada demencia senil de tipo Alzheimer (EA), es responsable del 50% de las demencias y otro 25% es causado por una combinación de esta enfermedad y la diabetes mellitus insulino dependiente.

 

Se caracteriza por atrofia de todas las circunvoluciones cerebrales en especial, de las frontales e hipocámpicas y, también, de las parietooccipitales por lo que el paciente va a presentar Afasia, Apraxia, Agnosia y demencia amiloidea.

 

En el 75% de los casos, existen antecedentes familiares.

 

Los hallazgos patológicos encontrados son: ovillos neurofibrilares que son filamentos helicoidales intracelulares apareados, placas seniles que son axones con degeneración más dendritas acumuladas con un núcleo central amiloideo o cuerpos de Hirano.

Dentro de los aspectos clínicos se caracteriza por ser una demencia progresiva sin signos motores (sólo tardíos).

 

Se ha sugerido que el traumatismo encefalocraneal (TEC) representa un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer, en particular para aquellos pacientes que tienen el alelo E4 de la apolipoproteína E (apoE). (20)



Revista Electrónica de PortalesMedicos.com. ISSN 1886-8924

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