Experiencias recientes han intentado disminuir estos trastornos mediante la intervención farmacológica. Se basan en estudios que demuestran la modificación de los neurotransmisores luego del traumatismo encefalocraneal (TEC), y en los resultados en el comportamiento y las funciones mentales que se han obtenido en el tratamiento de otras enfermedades como la de Parkinson, déficit de atención e hiperactividad y la de Alzheimer.

En las alteraciones del despertar y la atención la razón para el uso de fármacos se basa en dos hechos:

1. Los daños del tallo cerebral y la región frontal se asocian con un cambio en los neurotransmisores, incluyendo los aminoácidos, las monoaminas y los neuropéptidos.
2. La similitud de los síntomas entre los pacientes con traumatismo encefalocraneal (TEC) y los del síndrome de déficit de atención e hiperactividad hace pensar que las drogas usadas para los unos sirven también para los otros.

Existen otras razones importantes para la intervención farmacológica, descrita por Gualtieri: se sabe que los estimulantes mejoran la hipersomnia, la apatía, la anergia y la narcolepsia.

Estas drogas mejoran a largo plazo la memoria en los pacientes con síndrome de déficit de atención e hiperactividad. Además mejoran la velocidad del lenguaje y la función perceptual motora en los pacientes con déficit de atención e hiperactividad.

Los estimulantes modulan o realzan la neurotransmisión dopaminérgica en las estructuras del tallo cerebral y en la región frontal.

Para tratar las alteraciones del despertar y la atención se han usado las drogas dopaminérgicas como la levodopa - carbidopa, la bromocriptina, la amantadina y la selegilina y los estimulantes como el metilfenidato, las anfetaminas y el pemoline. En esta categoría también están los antidepresivos tricíclicos y los inhibidores de la recaptación de serotonina como la fluoxetina y la sertralina.

La dosis total del levodopa-carbidopa puede llegar hasta dos gramos al día; se inicia con dosis bajas y se aumenta paulatinamente cada semana.

La amantadina estimula la liberación presináptica de la dopamina y su dosis varía entre 100 y 400 miligramos diarios. La bromocriptina es un agonista directo de los receptores dopa; su dosis puede alcanzar hasta 100 miligramos día; el aumento debe ser muy gradual por la intolerancia gástrica tan frecuente. La selegilina es un inhibidor tipo b de la MAO (monoaminooxidasa); la dosis es de 5 a 10 miligramos diaria.

De los estimulantes el más conocido es el metilfenidato o Ritalina, el cual se puede usar a dosis de hasta 80 miligramos en el día. Otro estimulante es la dextroanfetamina, que actúa en forma similar a la anterior, es decir, liberando dopamina y norepinefrina y bloqueando la recaptación de las catecolaminas.

Por último, los antidepresivos tricíclicos bloquean la recaptación de la norepinefrina y la serotonina, lo cual hace que el nivel sérico de éstas aumente.

La alteración de la memoria es, quizás, la queja más frecuente de los pacientes con traumatismo encefalocraneal (TEC). Se presenta una alteración en el almacenamiento de la información, principalmente durante el periodo de la amnesia postraumática. El daño de las siguientes regiones del cerebro se relaciona más con esta anormalidad: el polo temporal, las áreas límbicas y paralímbicas y la superficie cerebral orbitofrontal.

Algunas drogas usadas frecuentemente en estos pacientes pueden ocasionar alteraciones de la memoria como la fenitoína, el baclofén, las benzodiacepinas, los antihipertensivos betabloqueadores, la alfametildopa, los neurolépticos y algunos antidepresivos.

Algunas de las drogas usadas en los pacientes con enfermedad de Alzheimer aumentan la concentración de acetilcolina, lo cual incrementa la mejoría del almacenamiento y la retención de la información. También se han usado precursores de la acetilcolina como la lecitina o la colina, los inhibidores de la acetilcolinesterasa y los agonista colinérgicos directos.

Con una nueva generación de drogas llamadas nootrópicos, o activadores cognoscitivos, se han reportado buenos resultados en estudios de pacientes con traumatismo encefalocraneal (TEC) y alteraciones de la memoria. Su mecanismo de acción es facilitar la liberación de la dopamina, aumentar la rotación de la acetilcolina e inhibir los alfaadrenorreceptores.

Hay estudios con el pramiracetan y el piracetan con resultados muy buenos. La levodopa puede también mejorar algunos aspectos de la memoria, principalmente la de largo plazo y el procesamiento. La bromocriptina ha demostrado que mejora el aprendizaje verbal y la memoria funcional. También los antidepresivos pueden mejorarla a través del bloqueo de la retoma y la degradación de las catecolaminas.

Los trastornos del habla y el lenguaje. En general las afasias postraumáticas tienen un buen pronóstico y se resuelven en menos de 6 meses. Aunque los síndromes clásicos de afasia se han relacionado con traumas en la región frontotemporal izquierda, también hay un sistema dopaminérgico en el tallo cerebral, con conexiones al área frontal medial y al área nigro-estriatum, que puede producir afasias transcorticales motoras.

Otros trastornos del lenguaje susceptibles de tratamiento farmacológico son el mutismo aquinético y la disartria. En el primero se han usado drogas dopaminérgicas, principalmente la bromocriptina. Son pocos los estudios con metilfenidato; en estos se obtuvieron resultados buenos. En la disartria, la levodopa asociada con la bromocriptina ha resultado efectiva, aunque los estudios refieren pocos casos.

Anotaciones clínicas para el uso de estas drogas:

Los estimulantes. No hay hasta el momento datos suficientes para establecer parámetros claros en el uso de estos medicamentos. El metilfenidato y las anfetaminas son de primera elección en los trastornos de la atención; se administran dos veces al día y, ocasionalmente, se añade otra dosis en la noche. Las dosis se deben ajustar al individuo, sin olvidar que cuando son altas pueden producir comportamientos perseverantes y estereotipados, psicosis e ideas paranoides. Los mayores efectos colaterales de los estimulantes en pacientes con traumatismo encefalocraneal (TEC) son la ansiedad, la disforia y, algunas veces, disquinesias, tics motores y agresividad. Algunas contraindicaciones son la hipertensión arterial, el accidente cerebrovascular y las hemorragias en el sistema nervioso central. Además a largo plazo pueden crear dependencias, aunque este hecho no es tan frecuente en la práctica clínica.