Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Septima Parte
Autor: Dr. Alberto Ochoa Govin | Publicado:  10/09/2009 | Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. , Neurologia , Neurocirugia | |
Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Septima Parte.16

Precauciones en el empleo del manitol.

 

El manitol abre la barrera hematoencefálica (BHE) y el manitol que la atraviesa puede atraer líquido hacia el sistema nervioso central (SNC), es posible minimizar este efecto administrando varios bolos en lugar de una infusión continua, lo que puede agravar el edema cerebral vasógeno. Por lo tanto, cuando llega el momento de suspender el manitol, es preciso disminuir la dosis gradualmente para que no haya un rebote de la presión intracraneal (PIC).

 

Precaución: la combinación de corticoides, fenitoína y manitol puede provocar un estado hiperosmolar no cetósico, que tiene un alto índice de mortalidad.

 

La administración excesiva en bolo puede provocar hipertensión arterial y, si está alterada la autorregulación, puede aumentar excesivamente el flujo sanguíneo cerebral, lo que a su vez puede propiciar la formación de una hernia cerebral en lugar de evitarla.

 

Las dosis altas de manitol conllevan el riesgo de provocar insuficiencia renal aguda (necrosis tubular aguda), sobre todo cuando la osmolaridad sérica es mayor de 320 mOsm/l, se utilizaron otros fármacos potencialmente nefrotóxicos, el paciente cursa con una septicemia o ante la presencia de una nefropatía preexistente.

 

Las dosis altas de manitol entorpecen el diagnóstico de la diabetes insípida (DI) porque aumentan artificialmente la osmolaridad y la densidad urinaria.

 

Puesto que puede aumentar aún más el flujo sanguíneo cerebral, el uso de manitol puede ser nocivo cuando la hipertensión intracraneana se debe a hiperemia.

 

Furosemida.

 

Se ha preconizado la utilización de furosemida o Lasix en los casos de hipertensión intracraneal, pero existe poca información que justifique su uso.

 

Es probable que los diuréticos del asa reduzcan la presión intracraneal (PIC) porque reducen el edema cerebral posiblemente aumentando la tonicidad sérica y también lentifiquen la producción de líquido cefalorraquídeo (LCR). Asimismo, actúan en forma sinérgica con el manitol.

 

Su administración es a razón de 10 a 20 miligramos intravenoso cada 6 horas; es posible sincronizarlo con el manitol para que el paciente pueda alternar los dos fármacos cada 6 horas. Se debe suspender este tratamiento si la osmolaridad es mayor de 320 mOsm/l.

 

Fármacos antiepilépticos preventivos para evitar las convulsiones postraumáticas (CPT).

 

El uso de anticonvulsivantes o anticonvulsivos como rutina en los casos de traumatismo encefalocraneal (TEC) no previene la aparición tardía de convulsiones postraumáticas (epilepsia postraumática) y se ha demostrado que sólo son de utilidad en algunas circunstancias especiales.

 

Un estudio aleatorio a doble ciego realizado con pacientes que corrían alto riesgo de sufrir convulsiones postraumáticas (quedaron excluidos quienes habían sufrido traumatismos encefalocraneales (TEC) penetrantes) demostró que administrando 20 miligramos por kilogramo de peso de fenitoína como dosis de carga dentro de las 24 horas posteriores al TEC y manteniendo una concentración terapéutica alta, el riesgo de que aparecieran convulsiones postraumáticas (CPT) precoces se redujo en 73%.

 

Sin embargo, al cabo de una semana, estos pacientes no se beneficiaron de continuar con el tratamiento (basados en la intención de tratarlos). También se demostró que la carbamazepina o Tegretol es eficaz para reducir el riesgo de aparición de convulsiones postraumáticas (CPT) precoces y, en la actualidad, se sigue estudiando la eficacia del ácido valproico.

 

La fenitoína tiene efectos cognitivos adversos si se la administra en tratamientos prolongados como prevención de las convulsiones postraumáticas (CPT).

 

Pautas del tratamiento.

 

Según la información que está disponible, aparentemente no hay ningún tratamiento que logre impedir la epileptogénesis, en los pacientes de alto riesgo los anticonvulsivos reducen la incidencia de las convulsiones postraumáticas (CPT) precoces, sin embargo, ningún estudio ha demostrado que reducir la incidencia de las convulsiones postraumáticas (CPT) mejore el pronóstico, una vez que se declara la epilepsia, la administración continua de anticonvulsivos disminuye la repetición de las crisis convulsivas.

 

Por lo tanto, proporcionamos a continuación algunas pautas a tener en cuenta:

 

Criterios de alto riesgo de la aparición de convulsiones postraumáticas (CPT).

 

A.    Traumatismo agudo

B.    Hundimiento craneal abierto con daño parenquimatoso

C.    Convulsión que aparece dentro de las primeras 24 horas después de ocurrido el traumatismo

D.    Escala de Glasgow para coma con un puntaje menor de 10 puntos

E.    Traumatismo penetrante

F.    Antecedentes significativos de alcoholismo

G.    Contusión cortical hemorrágica en la tomografía axial computerizada (TAC)

 

Inicio del tratamiento anticonvulsivo en las convulsiones postraumáticas (CPT).

 

Puede instituirse un tratamiento anticonvulsivo corto, sobre todo si una convulsión pudiera ser perjudicial. Fue posible reducir las convulsiones postraumáticas precoces utilizando fenitoína durante las 2 semanas siguientes al traumatismo encefalocraneal (TEC) y no se detectó ningún aumento significativo en el riesgo de que se produjeran efectos adversos.

 

Opiniones: iniciar los anticonvulsivantes generalmente fenitoína o carbamazepina dentro de las 24 horas de producido el traumatismo encefalocraneal (TEC) si el paciente presenta cualquiera de los criterios de alto riesgo señalados anteriormente. Si se utiliza fenitoína, comenzar con dosis de carga de 20 miligramos por kilo y mantener concentraciones terapéuticas altas. Si el paciente presenta intolerancia a la fenitoína, reemplazarla por fenobarbital.

 

En la etapa aguda, las convulsiones postraumáticas (CPT) pueden generar un aumento de la presión intracraneal (PIC), tener efectos adversos en la tensión arterial y en el intercambio de oxígeno, y agravar otras lesiones como por ejemplo, los traumatismos espinales si la columna cervical está inestable.

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