La enzima fosfolipasa, puede también ser inhibida por la indometacina, la cloropromacina y por anestésicos locales al parecer, por interferencia en las uniones con el calcio e interactuando con los fosfolípidos, para prevenir la acción hidrolítica de la enzima.

Los barbitúricos parecen tener acción inhibidora tanto sobre los radicales libres que afectan los fosfolípidos de la membrana celular, como sobre la peroxidación de los ácidos grasos libres por la enzima ciclooxigenasa.

La aspirina y otras drogas antiinflamatorias como la indometacina y el ibuprofeno, también inhiben la enzima ciclooxigenasa.

La aspirina puede bloquear la producción del tromboxano por el tiempo de vida de las plaquetas sobre las que actúan al impedirles, de forma irreversible, su posibilidad de sintetizar proteínas.

Mientras que las células endoteliales recuperan su capacidad de síntesis de la enzima ciclooxigenasa para producir prostaciclina, antes de 36 horas.

Por supuesto, contrariamente a los barbitúricos pueden existir ciertas limitaciones para el empleo de la aspirina, en algunos pacientes con determinados traumatismos o hematomas intracraneales, por el peligro de los sangramientos.

El dipiridamol, parece tener una débil acción vasodilatadora y modifica e inhibe la capacidad de las plaquetas para adherirse al endotelio dañado, pero estructuralmente intacto, al mantener el AMP (adenosinmonofosfato) en su forma cíclica, estimulando su producción enzimática y reduciendo su degradación.

Cuando los niveles de AMP cíclico descienden, se liberan iones de calcio, que activan las plaquetas, pierden su forma discoide, desarrollan seudópodos y pueden adherirse a las paredes de los vasos.

La dosis recomendada es de 100 miligramos por día, por vía oral ó 10 miligramos por día vía intravenosa, no provoca alteraciones de los mecanismos hemostáticos, durante o después de la cirugía, ya que cuando el endotelio está lacerado, libera endoperóxido que garantiza los niveles de tromboxano.

Hoy en día, existen drogas con capacidad selectiva de inhibición de la enzima tromboxano sintetasa, como el imidazol.

También se han empleado prostaglandinas exógenas en estudios clínicos, que confirman su influencia en la fisiología del flujo sanguíneo cerebral, en sentido positivo o negativo, según su efecto vasodilatador (PGE₁; PG₁₂) o vasoconstrictor (TXA₂, PGF₂); así como respuestas contrapuestas al mismo medicamento, en dependencia de la dosis empleada, lo que puede representar acción sobre dos diferentes receptores.

Las combinaciones de inhibidores, pueden tener efectos favorables en algunas complicaciones o consecuencias de la isquemia cerebral.

Con estos elementos como consideración, en los pacientes en que se sospecha una elevación importante de la presión intracraneal (PIC) o isquemia cerebral por medición mecánica o por evidencias clínicas y después de descartar por tomografía computarizada u otros medios la presencia de colecciones intracraneales con efecto de masa, recomendamos el empleo de tiopental de dosis bajas y de antiagregantes plaquetarios como adición a los procedimientos anteriormente descritos, el uso de deshidratantes cerebrales y mantener la normotermia corporal, mantener la presión sistólica inferior a 160 mm de Hg y el monitorage continuo de la presión intracraneal (PIC).

Tiopental: de 3 a 6 miligramos por kilogramo de peso en bolo (por anestesista) y continuar con 1 g disuelto en dextrosa al 5% en infusión intravenosa cada 12 horas.

Dextrano en solución al 20% 500 ml. vía intravenosa en 1 hora y continuar con 250 ml cada 6 horas, durante 3 o más días.

Tratamiento de la agitación psicomotora.

Después de descartar como posibles causas una elevación de la presión intracraneal; embolismo graso; retención urinaria con globo vesical u otra causa de dolor: sedación con Diazepam 10 miligramos vía intravenosa (iv), o fenobarbital 100-200 miligramos vía intravenosa (iv) o vía intramuscular (im), o el midazolan (dormicun) en dosis bajas 1 miligramo vía intravenosa (iv) se debe administrar lentamente.

Profilaxis en los encefalocraneales (TEC).

La prevención del traumatismo encefalocraneal (TEC) debe estar centrada en su mayor parte en evitar los accidentes de tránsito y sus causas. En este sentido, todos los esfuerzos deberían estar dirigidos a educar correctamente a la población sobre los efectos devastadores del TEC tanto en el ámbito personal como familiar y social. El control estricto por parte de las autoridades competentes de los límites de velocidad, de las tasas de alcoholemia de los conductores y del uso adecuado de las medidas obligatorias de seguridad (cinturones, airbags y cascos en los motoristas) han demostrado ser eficaces al reducir tanto el número como la gravedad de los encefalocraneales (TEC).

ALIMENTACIÓN DE LOS PACIENTES CON TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEAL (TEC).

Se recomienda en el proceso de alimentación de los pacientes con encefalocraneales (TEC) graves que hacia el 7mo día de la injuria traumática, se debe haber restituido lo siguiente (por vía entérica o parenteral): los pacientes no paralizados: 140% del gasto energético basal y en los pacientes paralizados el 100% del gasto energético basal, proporcional más del 15% de las calorías como proteínas, la restitución debe comenzar dentro de las primeras 72 horas desde el traumatismo a fin de cumplir con lo recomendado anteriormente.

Si bien la restitución calórica es similar, sea que se emplee la vía entérica o la parenteral, se prefiere la hiperalimentación endovenosa si se desea un mayor aporte de nitrógeno o si hay alteraciones del vaciado gástrico.