Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Octava Parte
Autor: Dr. Alberto Ochoa Govin | Publicado:  10/09/2009 | Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. , Neurologia , Neurocirugia | |
Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Octava Parte.9

Fundamentación farmacológica del porque se han empleado en el tratamiento de los TEC graves los barbitúricos y antiagregantes plaquetarios.

 

Hace algunos años, varios autores preconizaron tratamientos basados en la oxigenación temprana, la combinación de deshidratantes cerebrales, el uso de antiagregantes plaquetarios y el empleo en distintas dosis de barbitúricos, en los pacientes con traumatismos encefalocraneales (TEC) graves e hipertensión endocraneana aguda.

La isquemia por hipertensión endocraneana aguda o por lesión vascular, puede provocar la liberación de catecolaminas, ácido araquidónico, tromboxano (TXA) y ADP, estas sustancias activan las plaquetas y pueden provocar obstrucción vascular por agregación plaquetaria.

 

Después de un traumatismo encefalocraneal (TEC), en ocasiones se producen alteraciones de la circulación cerebral, relacionables con coagulación intravascular diseminada y con disminución de la deformabilidad de los eritrocitos, es decir, de su capacidad para adaptarse al diámetro de los capilares cerebrales, con importante compromiso de la perfusión sanguínea cerebral.

 

Estas complicaciones, que posiblemente ocurren con más frecuencia que las ocasiones en que son diagnosticadas y tratadas, en pacientes con traumatismo encefalocraneal (TEC) o hematomas intracraneales, pudieran aliviarse con los efectos de la hemodilución, antitrombótico y desagregante del dextrano y otros medicamentos.

 

Hace más de 35 años la investigación de los lípidos llevo al descubrimiento de las prostaglandinas. Estos derivados de los ácidos grasos, se dividen en grupos de compuestos con importante actividad biológica, algunos con acción fisiológica y farmacológica sobre la circulación cerebrovascular, la función hipotalámica, la neurotransmisión y la actividad nociceptiva.

 

Mientras que otros compuestos mediadores y moduladores (neurotransmisores) como la acetilcolina, la norepinefrina y la dopamina, se mantienen preformados y almacenados dentro de las células, las prostaglandinas se sintetizan y liberan en respuesta a varios estímulos activadores.

 

La cantidad y tipo de prostaglandinas sintetizadas, depende de varios factores, entre los que se encuentra el tipo de estímulo (trauma, isquemia, catecolaminas).

 

En el ser humano, las prostaglandinas se biosintetizan, principalmente, a partir de dos precursores que se encuentran en las células, que son el ácido eicosatrienoico para las series de prostaglandinas monosaturadas y el ácido araquidónico o ácido eicosatetraenoico, de mayor interés para nuestro tema, por ser el precursor de la serie 2 de las prostaglandinas bi- insaturadas.

 

El ácido araquidónico puede ingerirse preformado en los alimentos, o derivarse del ácido linoleico, este último se encuentra en las carnes y aceites vegetales.

 

Los ácidos grasos de la dieta, se unen a la albúmina y se incorporan como los componentes de los fosfolípidos y ésteres del colesterol dentro de la membrana celular y de estructuras subcelulares.

 

En respuesta a estímulos mecánicos, químicos u hormonales, se activa la enzima fosfolipasa, que libera al ácido araquidónico de los fosfolípidos celulares. La oxidación del ácido araquidónico por la ciclooxigenasa, crea los intermediarios endoperóxidos cíclicos PGG2 y PGH2, que tienen efectos vasculares potentes y pueden, por si mismos, causar agregación plaquetaria, a pesar de su corta vida media de aproximadamente 5 minutos.

 

En el tejido cerebral, cardíaco en los fibroblastos pulmonares, bazo, leucocitos polimorfonucleares y en las plaquetas, el endoperóxido cíclico PGG2, puede ser convertido en tromboxano (TX A2), mediante la enzima tromboxano sintetasa. El principal metabolito producido por las plaquetas, es el TXA2.

 

Por otro lado, el endotelio vascular, el tejido cardíaco y otros pueden convertir el endoperóxido cíclico PGG2 en PG12 (prostaciclina), mediante la prostaciclina sintetasa. Las arterias y arteriolas intracraneales sintetizan cantidades importantes de prostaciclinas.

 

El tromboxano (TXA2) y la prostaciclina (PG12), tienen acciones opuestas en relación a la circulación cerebral.

 

El balance entre dos prostaglandinas con acción antagonista, determina la fisiología vascular resultante.

 

El tromboxano, es el más potente constrictor de arterias sintetizado por el organismo y es, además, promotor de la agregación plaquetaria.

 

En respuesta a la disrupción de endotelio vascular o de otros estímulos humorales, las plaquetas interactúan con el colágeno subendotelial, para liberar adenosindifosfato (ADP) y activar la ruta biosintética del ácido araquidónico, para producir TXA2. El TXA2 y el ADP promueven la agregación plaquetaria y la contracción de la musculatura de la capa media vascular.

 

La prostaciclina PG12, relaja la musculatura lisa vascular y es el más potente inhibidor endógeno de la agregación plaquetaria.

 

La prostaciclina puede producir desagregación plaquetaria en el ser humano y vasodilatación, enrojecimiento facial, elevación de la temperatura de la piel y dispersión de agregados plaquetarios circulantes cuando se infunde de forma intravenosa.

 

Se investiga el empleo de inhibidores de algunas de las etapas de la cadena metabólica del ácido araquidónico, para definir las funciones de las prostaglandinas como mediadores y para determinar sus posibilidades farmacológicas, en la terapéutica de varias enfermedades neurológicas, entre las que se encuentran algunas complicaciones de los traumatismos encefalocraneales (TEC), así como, también, el vasoespasmo secundario a las hemorragias subaracnoideas, las cefaleas migrañosas, los accidentes vasculares encefálicos, los traumas raquimedulares y otras.

 

Los corticoides, son capaces de limitar la liberación del ácido araquidónico, por inhibición de la enzima fosfolipasa. Pero esta inhibición, requiere la síntesis de una proteína específica, que es producida por las células del endotelio vascular, pero no por las plaquetas. Por lo tanto, los corticoesteroides pueden interferir la producción de la prostaciclina (PG12), pero no la de tromboxano (TXA2).


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Revista de Medicina y Ciencias de la Salud, de periodicidad quincenal, dirigida a los profesionales de la Salud de habla hispana. ISSN 1886-8924