Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Octava Parte
Autor: Dr. Alberto Ochoa Govin | Publicado:  10/09/2009 | Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. , Neurologia , Neurocirugia | |
Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Octava Parte.7

Se reporta además el tratamiento antihipertensivo

 

Medidas adyuvantes.

 

La lidocaína: 1,5 miligramos/ Kg al menos 1 minuto antes de intubar o aspirar, debe controlarse que no aparezca hipotensión y se debe reducir la dosis si llegara a ocurrir. Detiene el aumento de la presión intracraneal (PIC), la taquicardia y la hipertensión arterial (HTA) sistémica, estos datos corresponden a pacientes que tenían un tumor cerebral y que fueron entubados con anestesia superficial de barbitúricos y monóxido de dinitrógeno (N2O); no se ha comprobado que pueda extrapolar a los traumatizados.

 

Respiración asistida de alta frecuencia: evaluar si son necesario niveles altos de presión espiratoria final positiva (PEFP). Los pacientes que tienen distensibilidad pulmonar reducida, por edema pulmonar, trasmiten más la PEFP a través de los pulmones hacia los vasos torácicos, lo que puede aumentar la presión intracraneal (PIC). Los niveles de presión espiratoria final positiva (PEFP) hasta 10 centímetros de agua no provocan aumento de la PIC de importancia clínica. No se recomienda llegar a niveles más altos de presión espiratoria final positiva (PEFP) mayor de 15 a 20 centímetros de agua. Asimismo, es preciso tener en cuenta que un descenso brusco de la presión espiratoria final positiva (PEFP) puede causar un aumento abrupto de la volemia, que puede agravar el edema cerebral y provocar un aumento de la presión intracraneal (PIC).

 

Descripción de algunas medidas terapéuticas.

 

Elevación de la cabecera.

 

Algunos datos antiguos obtenidos de estudios realizados con perros indican que mantener la cabecera entre 30º y 45º hace que se compensen los siguientes dos efectos: la reducción de la presión intracraneal (PIC), porque aumenta el drenaje venoso y promueve el desplazamiento del líquido cefalorraquídeo (LCR) desde el compartimiento intracraneal hacia el raquídeo, y la reducción de la presión de perfusión cerebral, porque se reduce la presión arterial media de las arterias carótidas.

 

Algunos datos más recientes indican que, si bien elevar la cabecera a 30º reduce la presión carotídea media, también disminuye la PIC, por lo que el flujo sanguíneo cerebral no se ve alterado. El efecto tras elevar la cabecera es inmediato.

 

Hiperventilación.

 

La hiperventilación disminuye la presión intracraneal (PIC) porque al bajar la pCO2, determina una vasoconstricción cerebral que reduce el volumen sanguíneo cerebral (intracraneal) como la vasoconstricción reduce el flujo sanguíneo del cerebro, existe el riesgo de provocar isquemia focalizada en zonas que conserven la autorregulación cerebral por el fenómeno del robo inverso. No obstante, no siempre se produce isquemia porque también puede aumentar la fracción de extracción de oxígeno.

La hiperventilación, en una época fue considerada una medida de defensa de primera línea contra la hipertensión intracraneal, ahora es considerada un método que debe emplearse con moderación y sólo en situaciones especificas.

 

La hiperventilación preventiva se asocia en la actualidad a una peor evolución. Cuando se indica, sólo se debe tener como propósito que la pCO2 llegue a ser de 30 a 35 mm Hg.

 

El flujo sanguíneo cerebral de los TEC graves ya de por sí está reducido a la mitad de lo normal durante las primeras 24 horas. Según una publicación, la hiperventilación con pCO2 igual a 30 mm Hg instituida dentro de las 8 a 14 horas de ocurrido el traumatismo encefalocraneal (TEC) grave no influyó en el metabolismo cerebral general, pero no se estudió la probabilidad de que produjese cambios focales.

 

Cuando se habla de la hiperventilación preventiva, se está haciendo referencia a su uso en casos que no presentan signos de hipertensión intracraneana y en los casos en que no se ha comprobado el fracaso de las otras medidas mediante el monitoreo de la presión intracraneal (PIC).

 

La hiperventilación que lleva la pCO2 a menos de 30 mm Hg reduce aún más el flujo sanguíneo cerebral, pero no necesariamente reduce la presión intracraneal (PIC) y, además, puede alterar la autorregulación cerebral. Si se la controla cuidadosamente, puede ser útil en muchas ocasiones.

 

En el cuadro 29 mostramos un resumen de los márgenes de la pCO2 y las recomendaciones respecto de este tema.

 

Cuadro número 29. Resumen de los valores recomendados de pCO2 tras un traumatismo encefalocraneal (TEC).

 

PCO2 (mm Hg) - Descripción

35-40: Normocapnia, uso de rutina

30-35: Hiperventilación, no como método preventivo. Usar sólo en un período breve si se observa deterioro neurológico (signos clínicos de hipertensión intracraneal) o en un período prolongado si se comprueba que la hipertensión no responde a otras medidas

25-30: Hiperventilación acentuada. Tratamiento de segunda línea. Sólo debe utilizarse cuando fracasan las otras medidas para bajar l hipertensión. Se recomienda monitoreo para descartar isquemia cerebral.

< 25: Hiperventilación intensiva. No se ha comprobado su beneficio. Grandes probabilidades de que provoque isquemia.

 

En la mayoría de los pacientes, la reducción de la pCO2 de 35 a 29 mm Hg disminuye la presión intracraneal (PIC) en 25 a 30%. El inicio del efecto ocurre tras 30 segundos y el efecto máximo se registra a los 8 minutos. La duración de esta acción puede ser muy corta, entre 15 y 20 minutos. Dentro de la hora, la acción puede quedar truncada según una publicación sobre estos pacientes que tenían tumores cerebrales, después de la cual resulta difícil retornar a la normocapnia sin que se produzca un rebote de la presión intracraneal (PIC). Por ese motivo, la hiperventilación se debe retirar lentamente.


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Revista de Medicina y Ciencias de la Salud, de periodicidad quincenal, dirigida a los profesionales de la Salud de habla hispana. ISSN 1886-8924