Se propuso investigar este tema teniendo en cuenta como principales elementos su pertinencia al no ser ampliamente investigado en el país, la ciudad, y no existir estudios previos en la parroquia mencionada. Igualmente, teniendo en cuenta la importancia de este problema de salud (por su frecuencia, gravedad, interés social, económico, etc.). Se han tenido en cuenta los beneficios que pueden derivarse del estudio en cuanto a sus aplicaciones prácticas y a su valor teórico.

Se considera que el problema científico y el diseño del estudio se ajustan a los principios éticos de la investigación y que los resultados obtenidos compensan los recursos utilizados.

El otro elemento que se ha tenido en cuenta para valorar la justificación de este trabajo es su viabilidad. Las variables fueron factibles de medir, el tiempo para la obtención de los resultados fue el apropiado, hubo disponibilidad de sujetos (tanto en número como en el tiempo necesario para su inclusión). Fue posible la colaboración con otros profesionales, servicios o centros de salud, así como disponer de sus instalaciones y equipamiento.

No fue necesario el uso de grandes recursos financieros.

La experiencia del equipo investigador y el interés de los mismos fueron decisivos para la culminación de la investigación.

Se tuvieron en cuenta en todo momento las consideraciones éticas.

MARCO TEÓRICO:

Serán abordados los aspectos fisiopatológicos y de diagnóstico actuales del Daño Cerebral Traumático Ligero (DCTL) y del Síndrome Postconmocional (SPC). Los elementos clínicos se profundizarán en el acápite de análisis y discusión de los resultados.

BASES FISIOPATOLÓGICAS ACTUALES:

El daño cerebral traumático (DCT) aún representa la primera causa de morbilidad y mortalidad en los menores de 45 años, en todo el mundo. El Daño Cerebral Traumático (DCT) es de distribución universal, y se puede manifestar con entidades clasificadas como leves (conmoción cerebral) hasta con daños devastadores, como los típicos de los accidentes automovilísticos ^(57).

Esta entidad es el resultado de la aplicación tanto de fuerzas físicas externas como de fuerzas rápidas de aceleración/desaceleración, que producen un trastorno de las funciones cerebrales que se manifiestan a través de dificultades físicas y/o cognitivas. Es importante destacar que en el Daño Cerebral Traumático Ligero (DCTL) es la aplicación de dichas fuerzas al encéfalo, más que a la cabeza per se, las que producen el daño ^(2). Dicho por el autor en otras palabras: no todos los traumas en la cabeza producen daños encefálicos, y algunos daños encefálicos (particularmente aquellos que resultan de la aplicación de fuerzas de aceleración/desaceleración), pueden ocurrir sin aparentes traumas en la cabeza.

Algunos aspectos biomecánicos:

En el Daño Cerebral Traumático Ligero (DCTL) se cree que la rápida deformación del tejido cerebral ocasiona una despolarización difusa mecánicamente inducida de las neuronas corticales ^(58). Los detalles de esta deformación son aún poco conocidos, a pesar de que este es un tema que tiene intenso interés para los investigadores y ha sido objeto de numerosos estudios por décadas ^(59).

En los impactos occipitales el daño por contragolpe es visto casi siempre en la región frontal ^(60,61). Se han propuesto varias hipótesis biomecánicas para explicar el contragolpe, entre ellas: las vibraciones del cráneo, ondas de presión, cavitaciones, rotación encefálica y “deformación segmentada” del tejido cerebral ^(58,60).

Ninguna explicación ha podido ser confirmada por estudios directos debido a dificultades prácticas para medir esta “deformación” en cerebros de sujetos humanos. Helbourn en 1943 observó en un modelo de cráneo humano, que la aceleración angular era suficiente para causar una deformación segmentada del gel en su interior ^(62). En 1946 Pudenz y Shelden reemplazaron la mitad superior del cráneo de monos con plástico transparente, y filmaron la parte superior del cerebro moviéndose y distorsionándose durante traumas craneales ^(60). Ellos postularon que la rotación encefálica era el factor dominante de los daños por contragolpe.

Estudios ultra estructurales indican ampliamente que el Daño Cerebral Traumático Ligero (DCTL) puede dañar la estructura de los microfilamentos neuronales y causar daño axonal traumático ^(63,64). Estos hallazgos apoyan la idea de que el Daño Cerebral Traumático Ligero (DCTL) puede introducir un daño estructural primario en reacción a la no adecuada alineación axonal, así como a su desconexión y edema, producidos por las fuerzas físicas que actuaron sobre el tejido nervioso ^(64-66).

Los modelos experimentales han demostrado que el Daño Cerebral Traumático Ligero (DCTL) es capaz de producir daño axonal difuso, tanto por la aplicación de las ya mencionadas fuerzas biomecánicas como por procesos citotóxicos que incluyen ^(67-72):

·         Trastornos en la regulación del Calcio y el Magnesio.

·         Formación de Radicales Libres.

·         Excitotoxicidad por neurotransmisores.

·         Respuesta inflamatoria.

·         Disrupción de la homeostasia vascular.

Después de una amplia revisión de la literatura relacionada, el autor sistematiza los mecanismos fisiopatológicos implicados en el Daño Cerebral Traumático Ligero (DCTL) y Síndrome Postconmocional (SPC), dividiéndolos en generales, específicos y otros mecanismos.

Mecanismos generales:

Un primer estadio después del trauma, puede caracterizarse por daño tisular directo y por trastornos en la regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y del metabolismo. Estos patrones “parecidos a los isquémicos”, conducen a la acumulación de ácido láctico (debido a la glucolisis anaerobia) y aumento en la permeabilidad de las membranas con la formación consecutiva de edema ^(57).

Al ser este metabolismo anaerobio insuficiente para mantener los requerimientos energéticos de las células, el ATP almacenado se consume totalmente y ocurre un fallo de las bombas iónicas dependientes de energía, que se encuentran embebidas en las membranas celulares.

El segundo estadio de esta cascada fisiopatológica exhibe una despolarización terminal de las membranas que conlleva a una liberación excesiva de neurotransmisores excitatorios (como glutamato y aspartato), activación de sus receptores N-Metil-D-Aspartato (NMDA), del α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropionato (AMPA), y los canales de Sodio y Calcio, voltaje dependientes ^(57).

Las alteraciones en la producción y/o liberación de neurotransmisores ocurren de manera tanto aguda como crónica después del evento traumático, y en parte pueden ser los responsables de los trastornos cognitivos agudos y crónicos que se ven en estos pacientes ^{(67, 73,74).}

La consecuente entrada de Calcio y Sodio conduce a la autodigestión catabólica de los procesos intracelulares. El calcio activa las peroxidasas, lipasas y fosfolipasas, lipídicas, que aumentan la concentración intracelular de ácidos grasos libres y de radicales libres. Adicionalmente la activación de las caspasas, translocasas y endonucleasas inician cambios estructurales progresivos en las membranas biológicas y en el ADN nucleosomal (fragmentación del ADN e inhibición de su reparación) ⁽⁵⁷⁾

Estos procesos, unidos, conducen a la degradación de las membranas de las estructuras vasculares y celulares, y por último a la necrosis y muerte celular programada (apoptosis).