Hemorrágicos

Son causados por la ruptura de un vaso intracraneal o en el espacio subaracnoideo y comprende la hemorragia subaracnoidea, la intraparenquimatosa y las intraventriculares primarias.

Espontáneos

- Hemorragia subaracnoidea
- Hemorragia cerebral o intraparenquimatosa
- Hemorragias intraventriculares primarias
- Hemorragia cerebromeníngea

Traumáticos

- Hematoma subdural
- Hematoma epidural

Clasificación evolutiva de los AVE

1. Regresa completamente en menos de 24 horas

Defecto neurológico isquémico reversible.

2. Déficit neurológico de más de 24 horas y menos de 3 semanas

Infarto isquémico en evolución o progresión.

3. Déficit neurológico que empeora, o aparición de nuevos síntomas

Infarto cerebral estable o completo

4. No hay progresión o modificación del cuadro clínico.

Otras bibliografías plantean la siguiente clasificación de las complicaciones 66-70

Complicaciones de la hipertensión

Los cambios vasculares, tanto hemodinámicos como estructurales, adquieren especial importancia en el riñón, el corazón y el sistema nervioso central (SNC).

Complicaciones renales

El riñón puede ser la causa de la hipertensión arterial aunque también sufre sus consecuencias.

1. La nicturia constituye el síntoma renal más precoz de la afección renal y traduce la pérdida de la capacidad de concentración. Un incremento de la diuresis sólo se produce si se superan los límites de autorregulación, que precisamente están desplazados hacia la derecha en la hipertensión crónica. En los casos de exacerbaciones bruscas de la presión arterial se observa poliuria y natriuresis exagerada, como ocurre en la fase maligna de la hipertensión.

2. Hiperuricemia. Una minoría de pacientes con hipertensión esencial tienen hiperuricemia no debida a tratamiento diurético. Al parecer, es secundaria a una disminución de la excreción renal de ácido úrico y puede ser un signo temprano de afección del flujo sanguíneo (nefroangiosclerosis).

3. Microalbuminuria. Es el signo más precoz de nefroangiosclerosis y constituye por sí mismo un factor de riesgo cardiovascular. Puede evolucionar a franca proteinuria y raramente a niveles de síndrome nefrótico.

4. Insuficiencia renal. Los cambios vasculares propios de la hipertensión (hiperplasia y nefrosclerosis hialina) condicionan un aumento de la resistencia vascular renal, con disminución del flujo plasmático renal y posteriormente, debido a la autorregulación renal, del filtrado glomerular (nefroangiosclerosis hipertensiva). Los riñones suelen estar algo disminuidos de tamaño. En el paciente joven y con hipertensión de no muy larga duración, la insuficiencia renal es rara. Sin embargo, la nefroangiosclerosis es la causa de inicio de diálisis del 15-23% de los pacientes en EEUU. y es, después de la diabetes, la causa más frecuente de insuficiencia renal crónica terminal.

Con un buen control de la presión arterial se preserva la función renal en la mayoría de los pacientes, pero no en todos ellos. Por el contrario, en la hipertensión acelerada o maligna la gravedad de las lesiones renales y la intensidad de la hipertensión causan frecuentemente insuficiencia renal. La proteinuria puede ser intensa, aunque pocas veces supera los 5 g/día, y el sedimento urinario muestra microhematuria y/o macrohematuria, con cilindros hialinos y granulares. Por lo común, los riñones no están disminuidos de tamaño.

Complicaciones Cardiacas

La hipertensión arterial duplica el riesgo de coronariopatía isquémica (incluyendo infarto agudo y muerte súbita) y triplica el riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva. El riesgo cardiovascular del hipertenso refleja la sobrecarga vascular, más relacionada con la presión arterial sistólica en el joven y mediana edad, y con la presión del pulso en el viejo. Las secuelas cardíacas de la hipertensión son:

1. Disfunción diastólica que aparece con o sin signos de hipertrofia ventricular izquierda, suele ser asintomática y requiere estudios ecocardiográficos para su diagnóstico.

2. Hipertrofia del ventrículo izquierdo. El corazón, sometido a una sobrecarga de trabajo por el aumento de la presión arterial, se hipertrofia. En la hipertensión, el trabajo del corazón es superior debido a que el gasto cardíaco se mantiene a pesar del aumento de las resistencias periféricas y de la presión arterial sistémica. No obstante, en adultos normotensos, la masa ventricular izquierda está directamente relacionada con el riesgo de desarrollar hipertensión, sugiriendo que los mismos factores patogénicos de ésta pueden inducir hipertrofia ventricular. En la génesis de la hipertrofia se hallan también implicados factores no hemodinámicos (factores de crecimiento, angiotensina II, catecolaminas, insulina, ingesta de sal, etc.). Su incidencia en hipertensos varía según el método usado para su diagnóstico. El ECG tiene más baja sensibilidad, y el ecocardiograma sobrestima la masa ventricular izquierda comparado con la resonancia magnética. La prevalencia estimada de hipertrofia ventricular por ecocardiografía oscila entre el 50-60% de los hipertensos.

3. Fracaso del ventrículo izquierdo. Se debe al aumento de las resistencias periféricas hasta el punto de que no puede mantener el gasto cardíaco, a pesar del aumento de la contracción ventricular como consecuencia de la elongación de las fibras musculares. A menudo se añaden fenómenos isquémicos del miocardio que contribuyen al fallo ventricular. La insuficiencia cardíaca congestiva puede ocurrir sin evidencia previa o concomitante de insuficiencia ventricular izquierda.

4. Isquemia miocárdica. Ocurre por la desproporción entre la oferta y la demanda de oxígeno del miocardio. La angina de pecho es frecuente en el paciente hipertenso, debido a la coexistencia de una ateromatosis acelerada y unos requerimientos de oxígeno aumentados como consecuencia de una masa miocárdica hipertrofiada. No es raro que sea silente en pacientes hipertensos, ni que aparezca dolor anginoso con coronarias normales. La mayoría de las muertes debidas a la hipertensión son, en la actualidad, por infarto de miocardio o insuficiencia cardíaca congestiva.

Complicaciones del sistema nervioso central (SNC)

Son las siguientes:

1. Encefalopatía hipertensiva. Se produce como consecuencia de una elevación de la presión arterial por encima del límite superior de autorregulación, el cual puede situarse en una presión arterial media de 150-200 mm Hg. en un paciente con hipertensión de larga evolución, y en niveles inferiores en los normotensos previos. Este fracaso de la autorregulación produce en ciertas áreas vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y edema. El incremento del flujo sanguíneo cerebral en algunas áreas coexiste con fenómenos de isquemia localizada, microinfartos y/o hemorragias petequiales en otras. Aunque, por definición, los signos y síntomas son transitorios si se desciende rápidamente la presión arterial a niveles de autorregulación, la falta de tratamiento puede conducir a la hemorragia cerebral. Por lo general, aunque no siempre, coexiste una retinopatía hipertensiva de grados III o IV.

2. Infarto cerebral. La reducción de la presión arterial por debajo del límite inferior de la autorregulación cerebral, que en el hipertenso puede estar en 60 mm Hg. o más de presión arterial media, es capaz de provocar una disminución del flujo sanguíneo cerebral e isquemia o infarto consiguiente. Esto puede ocurrir como consecuencia de un tratamiento hipotensor o diurético demasiado intenso. La autorregulación del flujo cerebral puede perderse después de un accidente vascular cerebral, un traumatismo craneal, un tumor o una acidosis, con lo que el peligro aumenta en tales situaciones.

3. Aneurismas de Charcot-Bouchard. Se localizan sobre todo en las pequeñas arterias perforantes de los núcleos basales, el tálamo y la cápsula interna (el lugar más común de hemorragia cerebral). Las dilataciones aneurismáticas se deben a una degeneración hialina de la pared. Estas lesiones no guardan relación alguna con las placas de ateroma y constituyen la base anatomopatológica de la hemorragia cerebral. Su presencia y frecuencia están directamente relacionadas con la presión arterial. Ello puede evidenciarse también en normotensos a medida que aumenta la edad.