Otras exploraciones: (12, 17, 19, 39, 57-59)

En este apartado cabe incluir todas aquellas pruebas necesarias para el estudio de hipertensión arterial (HTA) secundaria y que se realizan en el medio hospitalario. Su utilidad desde la atención primaria es limitada. A continuación se refieren las indicaciones de tales pruebas:

• Catecolaminas en sangre y orina para despistaje del feocromocitoma.
• Aldosterona urinaria postcarga para detección de hiperaldosteronismo.
• Urografía intravenosa y renograma isotópico para el estudio de la hipertensión arterial (HTA) renovascular.
• Arteriografía renal para confirmación de la hipertensión arterial (HTA) renovascular.
• Actividad de la renina basal y postestimulación.
• Tomografía axial computarizada para análisis de tumores.

Complicaciones cardiológicas:

La cardiopatía hipertensiva la más prevalente, precoz y grave de todas cuantas complicaciones viscerales produce la hipertensión arterial (HTA), siendo por tanto la que motiva un mayor gasto sanitario.

La afectación Cardiaca de la hipertensión arterial (HTA) se localiza fundamentalmente a cuatro niveles:

1. Hipertrofia ventricular izquierda (HTA).
2. Insuficiencia cardiaca (IC).
3. Isquemia miocárdica.
4. Arritmias.

Estas tres últimas complicaciones son consecuencia directa de la primera (HVI)

Hipertrofia ventricular izquierda:

La hipertrofia ventricular izquierda es conocida actualmente como un factor de riesgo independiente y de primer grado para la aparición de complicaciones cardiológicas o cardiovasculares en la hipertensión arterial (HTA).

Su importancia es equiparable, si no superior, a los factores de riesgo clásicos, de forma que su existencia se equipara en riesgo al padecimiento previo de un infarto de miocardio.

En la hipertrofia miocárdica son cuatro los agentes causales:

- Sobrecarga hemodinámica.
- Alteraciones iónicas (disbalance en la homeostasis del (Ca+++, Na+, K+, y Mg++),
- Trastornos neurohumorales
- Factores genéticos, raciales, ambientales, y el sexo. En su estructura y desarrollo intervienen la hipertrofia de los miocitos, que no aumentan en número sino en volumen, y la hiperplasia del tejido conectivo (colágeno) que aumenta tanto en número de células como en volumen.

El grado de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) condiciona la presencia de disfunción ventricular, disminuye la reserva coronaria a nivel de la micro circulación por disfunción endotelial y por cambios en la arquitectura de la pared arteriolar, y a nivel de la macro circulación (vasos epicárdicos) por inducir desarrollo ateromatoso obstructivo. Las arritmias ventriculares son consecuencia de las anteriores modificaciones, HVI, Disfunción e isquemia. (60- 62)

Prevalencia:

No existe un consenso entre los diferentes estudios, debido a la metodología seguida y la población estudiada.

Utilizando el ECG, que como sabemos es poco sensible (muchos falsos negativos) se estima en un 5 a 10% según las series.

El método de elección para su detección lo constituye el ecocardiograma. En amplios estudios poblacionales se estima una prevalencia del 30- 70 % en función de la población seleccionada.

En el único estudio realizado en España en el ámbito de la Atención Primaria de Salud se ha estimado una prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda (HVI)I por ecocardiografía del 60%.

Mecanismos de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI)I

Los mecanismos de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) son de dos tipos:

1- Hemodinámicos. El aumento de la presión arterial supone una sobrecarga para el miocardio que induce una hipertrofia de los miocitos.

2- No hemodinámicos. En este grupo se incluyen:

Edad, sexo y raza.
Obesidad
Consumo de sodio
Angiotensina II.
Endotelina.


Factores de crecimiento celular.

La acción de los diferentes factores anteriormente enunciados se traduce en una adaptación del ventrículo izquierdo que puede ser de tres tipos:

a- Remodelado concéntrico. Constituye aproximadamente el 15% de la hipertensión arterial (HTA). Consiste en un aumento proporcional del grosor de la pared respecto de la cavidad (grosor parietal relativo) sin que exista aumento de masa miocitaria.

b- Hipertrofia concéntrica. Se observa en el 10% de los hipertensos. Existe aumento de masa y grosor relativo de la pared muy elevado.

c- Hipertrofia excéntrica. Se detecta en el 30% de los hipertensos. Existe aumento de masa con grosor parietal relativo normal.

Consecuencias clínicas de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI): (2, 12, 17, 19, 39, 57, 60-63)

• Disfunción diastólica del ventrículo izquierdo (VI) por disminución de la distensibilidad.
• Disfunción sistólica.
• Insuficiencia coronaria.
• Arritmias.

Disfunción Ventricular:

La disfunción ventricular supone la incapacidad del corazón para adaptarse a las necesidades metabólicas del organismo en función del aporte sanguíneo que recibe.

En el apartado anterior ya hemos comentado los dos tipos de disfunción ventricular que aparecen en el desarrollo evolutivo de la hipertensión arterial (HTA), inicialmente disfunción diastólica, y en las fases últimas y avanzadas del proceso disfunción sistólica.

Diagnóstico.

Las bases para el diagnóstico de la disfunción ventricular en el marco de la atención primaria son

• Criterios clínicos.(Tabla 5.1)
• Criterios radiológicos.
• ECG.
• Ecocardiograma.

Tabla 5.1. Criterios clínicos para disfunción ventricular.

Criterios mayores

Ortopnea o disnea paroxística nocturna (DPN)
Ingurgitación yugular
Reflujo hepatoyugular positivo
Crepitantes pulmonares
Cardiomegalia
Antecedentes de Edema Agudo de pulmón