Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Quinta Parte
Complicaciones tardías del traumatismo encefalocraneano.
(Estas aparecen después del mes del traumatismo).
1) Hematoma subdural crónico.
Es una colección fluida encapsulada, en el espacio subdural, entre la duramadre y la aracnoides. Aunque la sangre puede acumularse en las primeras horas después del traumatismo, su volumen no es suficiente para provocar manifestaciones clínicas de compresión cerebral, como sucede en los hematomas subdurales agudos o subagudos. Posteriormente, se forma a su alrededor una cápsula fibrótica. Progresivamente, su contenido líquido aumenta hasta alcanzar un volumen capaz de provocar el síndrome de compresión cerebral, semanas o meses después del traumatismo.
Actualmente, se considera que el aumento de volumen secundario se debe a microhemorragias repetidas de la red neocapilar de la cara externa de la cápsula del hematoma, que se agrava por la actividad fibrinolítica de los productos de la degradación del fibrinógeno según refirió Markwalder en su investigación sobre el curso de los hematomas subdurales crónicos.
Anteriormente se aducían las teorías osmóticas y oncótica. En la osmótica el hematoma aumenta de volumen al pasar líquido cefalorraquídeo (LCR) hacia su interior por presión osmótica. Es criticada ya que la aracnoides no es permeable al líquido cefalorraquídeo (LCR). Y la oncótica en la cual el hematoma aumenta al pasar a su interior el fluido de la sangre de los vasos durales. Es criticada ya que no hay diferencia sensible de la presión oncótica entre la sangre y el hematoma subdural crónico.
En la tomografía axial computerizada (TAC), los hematomas subdurales crónicos, generalmente aparecen como zonas hipodensas, mientras que los subagudos aparecen como isodensos (de igual densidad que el cerebro) y los agudos como hiperdensos.
En ocasiones, los pacientes o familiares no relacionan la situación con un traumatismo de meses antes, al que no dieron importancia y esto dificulta el diagnóstico clínico del hematoma, pues el cuadro puede confundirse con el de un tumor cerebral o un accidente vascular encefálico.
Algunos autores consideran un hematoma crónico, cuando se inicia la formación de la cápsula, a las 2 o 3 semanas de su colección.
2) Higroma crónico.
El cual es una colección subdural, encapsulada de líquido amarillo. Posiblemente el líquido cefalorraquídeo (LCR) ocupa este espacio por ruptura aracnoidea traumática. También se aduce que puede formarse como fase tardía de la evolución de un hematoma subdural crónico, por un proceso de ósmosis de líquido a través de una membrana semipermeable (la cápsula), que produce licuefacción y difusión de los elementos sólidos de la colección de sangre.
3) Hidrocefalia comunicante postraumática.
Tiene una incidencia de 3,9% de los TEC graves. Se produce por un déficit o fallo de la reabsorción y pasaje deficiente del líquido cefalorraquídeo (LCR) después de una traumatismo o por atrofia cerebral postraumática. En el primer caso, habrá un cuadro de hipertensión endocraneana, en el segundo caso una (hidrocefalia normotensa). La dilatación ventricular puede demostrarse por estudios especiales, antes del uso de la tomografía axial computarizada y la resonancia magnética nuclear, eran muy usados estudios como el neumoencefalograma, la yodo ventriculografía y la cisternografía con isótopos, actualmente no se usan por ser métodos más invasivos y menos precisos que la tomografía axial computerizada (TAC) y la resonancia magnética nuclear (RMN) que son prácticamente inocuos y mucho más precisos para realizar el diagnóstico.
4) Abscesos cerebrales postraumáticos.
Aunque el tejido encefálico es relativamente resistente a la formación de un absceso, bajo ciertas circunstancias como la necrosis acompañada de infección, se puede presentar esta entidad. Es más frecuente cuando penetran cuerpos extraños en el interior de la cavidad craneal como fragmentos óseos o metálicos, proyectiles, pelo, tierra o mugre. Se manifiestan clínicamente como un síndrome de hipertensión endocraneal que puede o no, acompañarse de un cuadro febril o séptico. Aunque en la práctica clínica suele aparecer el cuadro infeccioso. Es una complicación tardía, pero puede aparecer de forma precoz. En estudios realizados en las heridas de bala craneanas de civiles, donde se uso la profilaxis antibiótica, el riesgo de formación de un absceso cerebral secundario fue muy bajo.
Fisiopatología del absceso cerebral.
Hay consenso en la literatura de que la principal causa es el traumatismo encefalocraneano. El absceso cerebral, especialmente cuando el episodio traumático es penetrante, puede presentarse varios años después. Las fracturas con retención de material extraño como esquirlas óseas, las fracturas de la base de cráneo con fístula de líquido cefalorraquídeo (LCR) y las craneotomías previas son factores de riesgo importantes para el absceso. Algunos procesos sépticos de los senos paranasales, oído medio y mastoides, se relacionan con abscesos frontales y temporales, respectivamente.
Además de los TEC penetrantes, se incluyen como factores de riesgos a las anomalías pulmonares (infecciones, fístulas arterio-venosas - AV), la cardiopatía cianótica congénita, la endocarditis bacteriana y el SIDA.
Acerca del origen habitual o causante de un absceso cerebral siempre se considero fuera por una propagación por contigüidad. La diseminación hematógena se consideraba como una causa menos común y se correlacionaba con infecciones de la piel, el pulmón, el riñón y el hueso. En la actualidad este punto es muy discutido e incluso se considera que la diseminación hemática es la causa más frecuente.
Cuando la causa es secundaria a un émbolo séptico el absceso puede ser múltiple, generalmente situado en las áreas de mayor flujo vascular como son las regiones frontales y temporales. Las malformaciones cardíacas aumentan el riesgo de absceso cerebral en presencia de infección distal. En un 10 a 37% de los casos no es posible establecer el origen.