Es en esta época que gran cirujano William Harvey (1578-1657) describe y demuestra, de forma definitiva, la totalidad del sistema circulatorio así como el mecanismo aspirante e impelente de la bomba cardíaca. Un siglo más tarde W. Heberden (1710 - 1801) describe la angina pectoris y el gran cirujano J. Hunter (1728- 1793) describe el aneurisma del ventrículo izquierdo aunque no fue capaz de relacionarlo con la existencia de un infarto de miocardio. Esta correlación no se llevó a cabo hasta 1914 por Sternberg. En el siglo XX el 3 de noviembre de 1903 el fisiólogo holandés Willem Einthoven inventa el electrocardiograma lo que reveló los secretos del corazón humano, al medir y grabar el pulso natural de los latidos del corazón. El instrumento clínico de Einthoven permitió a los médicos registrar irregularidades cardíacas y diagnosticar las enfermedades del corazón convirtiéndose a fines de siglo en un instrumento básico de la medicina cardiovascular otorgándosele a su creador el premio Nobel de Fisiología y Medicina en 1924 (12,13).

Es en este siglo que aparece por primera vez el término de insuficiencia coronaria en el 1912 por el internista de Chicago James Herrick (1861-1954) el cual sostuvo en su artículo "Signos clínicos de una súbita oclusión de las arterias coronarias" , que el cierre repentino de los vasos coronarios no provocaba necesariamente la muerte, resaltando la importancia de la circulación colateral y describiendo cuatro formas de manifestarse el infarto: Muerte Súbita, Muerte al cabo de algunos minutos con shock grave, Sintomatología grave que en el curso de algunos días provoca la muerte y Curso no mortal con sintomatología leve. Años después, en 1918, su residente Fred Smith (1888-1946) logra registrar experimentalmente las alteraciones específicas producidas por la oclusión coronaria en el electrocardiograma (elevación del ST) lo que es completado en 1920 por Pardee quien describe los signos electrocardiográficos del infarto agudo del miocardio. (13)

Por más de cien años solo se contaba para el tratamiento de la angina de pecho con los nitritos, Brunton en 1867 en un estudio experimental observaría una pronta resolución del dolor anginoso al inhalar nitrito de amilo y a partir de 1945, basándose en la idea del espasmo, se comenzaría utilizar la papaverina y la teofilina. Era tanta la impotencia que se tenía frente a esta patología, que se comenzaron a proponer soluciones que hoy resultan realmente asombrosas como provocar un hipotiroidismo mediante sustancias radioactivas, postulado por Blumgart en 1948 con el criterio de que bajando la demanda (bradicardia, hipotensión) mejoraba la angina de pecho. Incluso se propuso estimular la circulación colateral introduciendo talco en la cavidad pericárdica con el fin de provocar adherencias vascularizadas al miocardio enfermo. Con la misma intención, es decir, favorecer la formación de colaterales en la zona isquémica, en 1950 Arthur Vineberg (1903 -1988) de Canadá propone insertar la arteria mamaria interna en pleno miocardio (13,14).

En 1955, y posteriormente en 1960, Myron Prinzmetal describe un cuadro anginoso que cursa con espasmo de un segmento de arteria coronaria. Al principio se creyó que no coexistían lesiones coronarias orgánicas, pero posteriormente se vio que sí se presentaban lesiones ateromatosas en estos pacientes. Durante cierto tiempo no lejano, se discutió incluso la existencia real de esos espasmos, pero pronto se demostró electrocardiográficamente su existencia e incluso su alivio con nitroglicerina intracoronaria (24). Ese mismo año, hubo gran expectativa con la aparición del dipiridamol pero sin duda la aparición en 1964 de los betabloqueantes fue un gran adelanto en el tratamiento de esta patología. (13)

En cuanto al tratamiento del infarto agudo de miocardio (IAM), durante este período, eran también muy pocos los recursos terapéuticos con los que se contaba. La morfina como analgésico y el reposo absoluto prolongado, de hasta de 1 mes o más, era el tratamiento estándar el cual que se realizaba generalmente en el domicilio del paciente. En la década de los años treinta la indicación post infarto era de seis semanas de reposo absoluto en cama; en la década de los cuarenta solo se le permitía estar sentado durante ese tiempo y ya en los cincuenta , se le permitía al paciente de tres a cinco minutos de caminatas por día durante un mes. Como se comprenderá hoy día, el pronóstico era malo, máxime si se tiene en cuenta que las complicaciones como por ejemplo el tromboembolismo pulmonar no se le tenían muy en cuenta por no pensar en él (14).

Alrededor de los años sesenta, los nitritos estaban contraindicados pues se suponía que la hipotensión que provocaban tendía a agravar el cuadro. Luego fue revista su utilización y se comenzaron a utilizar como en la actualidad. Lo mismo sucedía con la utilización de anticoagulantes; heparina intravenosa, introducida por Mac Lean, Howell y Holt, en 1916 y la dicumarina oral (14).

En 1961 Desmond Julian organizó grupos de profesionales preparados para la resucitación de pacientes hospitalizados que tenían un paro cardíaco después de un infarto según la técnica de masaje cardíaco externo desarrollada por W. B. Kouwenhoven y colaboradores un año antes. Pero, además, dado que podía contar con los modernos equipos de desfibrilación y de monitoreo (para ese momento); a los pacientes de alto riesgo se los internaba en una sala especial asistidos por personal de enfermería naciendo de esta forma las salas de cuidados intensivos. (14)

Tendencias internacionales.

El síndrome coronario agudo constituye uno de los procesos de mayor interés en las áreas de urgencias en su fase pre-hospitalaria y hospitalaria, tanto por la necesidad de actuación terapéutica inmediata como por la necesidad de realizar el diagnóstico diferencial de otros procesos que no corresponden a Cardiopatía Isquémica y que ocasionan ingresos hospitalarios innecesarios que pueden llegar hasta el 50%. La relevancia del problema viene dada por la mortalidad de esta enfermedad, que constituye la primera causa de muerte en varones y la tercera en mujeres. El 32% de las muertes en los hombres se debe a enfermedades cardiovasculares y el 40% en las mujeres; a la Cardiopatía Isquémica dentro de este grupo le corresponde el 11,3% de los fallecimientos en los hombres y el 9,3% en las mujeres, constituyendo la principal causa de muerte en los países industrializados. (15,16)

La mortalidad por cardiopatía isquémica en los países anglosajones muestra una tendencia decreciente. En América Latina, tras presentar una tendencia decreciente entre los años 1970-1989, se mantuvo estable durante la década 1989-1998 para crecer en las décadas sucesivas; mientras que se constata una reducción en el mismo periodo de las muertes por otras enfermedades de origen cardiovascular. México reportó en la década de los 90 esta enfermedad como principal causa de muerte y para el año 2001 se reportaron un total de 98,941 muertes causadas por enfermedades del corazón, representando el síndrome coronario agudo el 26.2%. (15)

Cada año aproximadamente 800.000 personas en los Estados Unidos presentan un infarto agudo del miocardio de las cuales 213.000 fallecen. La mayoría de estas muertes ocurren en la primera hora del infarto y antes de que el paciente se presente al servicio de emergencias. Una vez que el paciente recibe atención médica la mortalidad intrahospitalaria es de un 10%. Otro porcentaje igual muere en el primer año después del infarto. En las dos primeras décadas del nuevo milenio en América del Sur y el Caribe, las enfermedades cardiovasculares (ECV) van a causar tres veces más muertes y discapacidades que las enfermedades infecciosas, y los sistemas de salud en la región no están lo suficientemente preparados, según la Organización Panamericana de la Salud (OPS). (16)
Definición

El término síndrome coronario agudo (SCA) engloba las manifestaciones clínicas de un proceso fisiopatológico progresivo. La rotura de una placa de ateroma previamente existente en un vaso coronario, desencadena los procesos de agregación plaquetaria y cascada de la coagulación, que provocarán distintos grados de obstrucción al flujo coronario y éstos determinarán angor inestable, Infarto Agudo de Miocardio (IAM) no Q (subendocárdico) o IAM (transmural). Se denomina síndrome coronario agudo sin elevación de segmento ST (SCASEST) a angor inestable e Infarto Agudo de Miocardio (IAM) no Q. Otros autores lo definen como el desequilibrio entre el aporte y la demanda de O2 del miocardio, que se produce en forma brusca y por disminución o interrupción del flujo coronario. (17)