Se realizará una historia clínica completa que incluya la recolección de antecedentes con especial hincapié en los factores de riesgos cardiovasculares tradicionales; en la existencia de cardiopatía isquémica previa (angina, infarto o CRM), y en la presencia de enfermedad aterosclerótica a otros niveles (cerebrovascular, periférica). Se realizará un ECG de 12 derivaciones durante el episodio de dolor o al menos en los primeros 10 minutos y si es posible realizar monitorización electrocardiográfica continua en aquellos pacientes que se consideran de riesgo intermedio y alto. Es imprescindible una correcta interpretación del trazado ECG, pues pueden clasificarse erróneamente a pacientes de alto riesgo. (22)

También se ha encontrado relación entre la localización del descenso de ST y el pronóstico, demostrándose que en los pacientes con un primer infarto, sin elevación del ST el descenso del ST en derivaciones laterales (DI, aVL, V5 y V6), se asocian a mayor mortalidad, insuficiencia cardiaca, peor fracción de eyección y mayor extensión de enfermedad coronaria. Los hallazgos electrocardiográficos añaden un escalón más a la estratificación clínica inicial. En el síndrome agudo coronario se van a producir diferentes grados de daño miocárdico con la consiguiente repercusión en el pronóstico. Los marcadores clásicos como la Creatinkinasa (CPK), su isoenzima (CKMB) han sido el método estándar para la confirmación diagnóstica de necrosis miocárdica. Mioglobinas y Troponinas tienen también implicaciones pronóstico. (22)

Mioglobina.

No es específica de necrosis o daño miocárdico, puede estar elevada después de traumatismos, ejercicio físicos o en pacientes con insuficiencia renal. Sin embargo tiene una alta sensibilidad y un excelente valor predictivo, negativo para necrosis miocárdica. Recientemente se ha revalidado su valor pronóstico combinado con otros valores, siendo la mejor combinación: Mioglobina, CKMB y Troponina.

Creatinkinasa

Ha sido junto con su isoenzima la regla de oro en el diagnóstico del infarto en los últimos 30 años. Su sensibilidad es alta (95% a las 15 hrs.), pero su poder diagnóstico y pronóstico es limitado ya que puede ser normal en el plasma en las primeras 8 horas; por eso es recomendable efectuar su dopaje cada 5-6 horas ya que de este modo mejora su utilidad diagnóstica. La concentración pico se alcanza a las 24 horas y retorna a su nivel basal a los 2 o 3 días siguientes. El incremento precoz de los niveles de CK contribuye uno de los criterios considerados positivos para presumir reperfusión coronaria exitosa posterior al uso de trombolíticos.

Troponinas

Las troponinas son proteínas estructurales cardioespecíficas con elevada sensibilidad y especificidad en la detección de daño miocárdico utilizadas en la estratificación pronóstica de Síndromes Agudos Coronarios. Se utilizan ya de forma rutinaria debidos a que los marcadores convencionales no ofrecen la sensibilidad y la especificidad adecuadas. Las troponinas han demostrado su utilidad pronóstica a mediano plazo. De los grandes estudios clínicos se desprenden resultados que demuestran que los pacientes con diagnóstico de angina inestable asociado a troponinas elevadas presentan una peor evolución clínica. Sin embargo queda por dilucidar el origen de su importante implicación pronóstica, ya que el monto de miocardio necrótico hallado que estaría reflejado en la elevación de los niveles séricos de troponinas sería muy pequeño como para tener influencias pronósticas. Otra hipótesis sugiere una cierta asociación entre estas microembolizaciones y el fenómeno inflamatorio.

Las troponinas evaluadas por el método ELISA han demostrado ser más eficaces como marcadores de diagnóstico y pronóstico que la CPK MB en los síndromes coronarios agudos (SCA). En las troponinas existen algunas diferencias en lo que ha eficacia se refiere. La Troponina I se eleva más precozmente y con mayores niveles que la T, lo cual podrá ser explicado por su peso molecular. (22)

Marcadores séricos