Clínicamente se manifiesta como pérdida de la sensación protectora. Las altas cargas no son detectadas debido a la pérdida del dolor, lo cual es el resultado de incrementadas y prolongadas fuerzas y trauma repetido del pie. La pérdida de la sensación protectora secundaria a neuropatía periférica es la más frecuente causa de ulceración. ⁹

La neuropatía motora está asociada con desmielinización y daño motor terminal, lo cual contribuye a defectos de la conducción. Los nervios motores distales son los más frecuentemente afectados, resultando en atrofia de los pequeños músculos intrínsecos del pie. El desgaste de los músculos lumbricales e interóseos del pie produce colapso del arco y pérdida de la estabilidad de las articulaciones metatarso-falángicas durante la postura media de la marcha. Los músculos extrínsecos pueden conllevar a depresión de la cabeza de los metatarsianos, contracturas digitales, dedos destruidos; deformidades equinas del tobillo o pie varo trasero. Estos cambios producen puntos de presión anormales, incremento de heridas y una mayor fricción del pie.

Y los callos que en principio son la expresión de un mecanismo de defensa de la piel ante la agresión, pero una vez desarrollados se comportan como cuerpos extraños que llegan a perforar la piel provocando una úlcera que se llama mal perforante plantar.

El involucramiento de los nervios autónomos produce disminución de la sudoración del pie y resequedad, piel quebradiza, lo cual es un riesgo para grietas y desarrollo de fisuras dentro de los callos. Cualquier ruptura de la barrera de la piel es una potencial puerta de entrada para las bacterias, permitiendo la infección. ²⁷

Las lesiones del pie isquémico son caracterizadas por ausencia de sangrado, dolor de reposo que aumenta en las noches. Las úlceras isquémicas son menos frecuentes en el dorso porque la presión es menos sostenida y la perfusión es mejor.

Es esencial identificar la isquemia crítica caracterizada por frialdad, rubor, dolor de reposo isquémico a veces extremo persiste durante el día y la noche, ulceras o gangrena con presión Doppler del tobillo menores de 50 mm Hg presión en el primer dedo del pie menor de 30 mm Hg y presión parcial de oxígeno menor de 30 mm Hg generalmente requiere atención de urgencia. ²⁰

Neuropático Isquémico (neuroisquémico)

• Ausencia de pulso, frío
• Sensación usualmente disminuida
• Ulceración (usualmente en la punta de los dedos, talones).
• Necrosis o gangrena
• Edema
• Pie de Charcot

La neuropatía está presente en el 42% de los diabéticos después de veinte años de evolución de la diabetes y es usualmente una polineuropatía simétrica sensoromotora. Los pacientes diabéticos son propensos al desarrollo de una neuro-osteoartropatía, el pie de Charcot. Este padecimiento involucra los nervios autónomos. ²⁷

El pie o neuroartropatía de Charcot

Inicialmente fue descrito por Jean Martin Charcot en 1883 en pacientes con tabes dorsal, pero actualmente es reportado como una complicación de la diabetes. Dos tercios de la población con pie de Charcot es portador de diabetes Mellitus tipo 2. Afecta igualmente a hombres y mujeres. El desorden se presenta alrededor del 0.2% de los diabéticos, pero los cambios artropáticos menores pueden ser notados en más del 3%. La frecuencia de pie de Charcot se eleva en pacientes con neuropatía simétrica distal, en la década de los 50s ó 60s y en aquellos que tienen diabetes por al menos una década. Las complicaciones concomitantes frecuentes incluyen otras microangiopatías severas (retinopatía y nefropatía). El involucramiento bilateral es reportado en más del 25% de los pacientes. ²⁴

Muchos factores parecen contribuir a la destrucción del hueso y la articulación del pie de Charcot, se ha encontrado que la disfunción del Sistema Nervioso Autónomo, resulta en una regulación anormal vasomotora. La denervación simpática permite un incremento del flujo sanguíneo de la pierna y comunicación arteriovenosa sustancial con aumento venoso local de la oxigenación y la presión. Además se produce resorción ósea, osteopenia y daño en la densidad mineral ósea. Todo lo anterior conlleva a una disminución de la resistencia ósea y por ende mayor riesgo de fractura, inclusive el pie se torna insensible.

Existe una fase aguda inflamatoria en que el pie está eritematoso, caliente, edematoso, doloroso, los pulsos son fácilmente palpables, la temperatura está levada de 2-5°C en comparación con el pie no afectado. Cualquier deformidad puede estar presente en la fase aguda. Las radiografías suelen estar normales. Si el pie no se inmoviliza, la fase aguda se puede complicar con empeoramiento de la osteolisis, fractura, dislocación y pérdida de la arquitectura normal. ²⁸

La fase inflamatoria aguda evoluciona después de varios meses a una fase crónica de reparación progresiva. Hay una reducción del edema y la temperatura de la piel disminuye subyacente a las fracturas del talón.

Radiológicamente se observa formación de hueso denso hiperplástico, especialmente en la parte media del pie, con osteofitos, exostosis y osificación de los ligamentos y cartílago de la articulación. Aún cuando el proceso haya finalizado, la ulceración neuropática puede incrementar por encima de los nuevos huesos prominentes. Si ocurre ulceración, se puede complicar con una infección secundaria del hueso subyacente. ²⁷

Otros métodos auxiliares para establecer diagnóstico de pie de Charcot son: gammagrafía ósea trifásica, gammagrafía con leucocitos marcados.

En relación al tratamiento, en la fase aguda se debe inmovilizar por muchos meses. Posteriormente, se utiliza un aparato ortopédico para caminar, al menos por un año, lo cual previene una nueva fase inflamatoria aguda. El tratamiento con bifosfonatos durante esta fase puede acelerar la desaparición de signos de inflamación local y disminuir la regresión ósea, pero los beneficios a largo plazo no han sido demostrados.

La mayoría de los pacientes pueden necesitar zapatos confeccionados a la medida con una plantilla almidonada. La estabilización quirúrgica como manejo rutinario no está bien establecida.

También están indicados el uso de antiinflamatorios y radioterapia. ²⁸

Pie diabético infectado.

Clínicamente es posible distinguir tres formas, que pueden cursar de forma sucesiva, pero también simultánea: celulitis superficial, infección necrotizante y osteomielitis.

- Celulitis Superficial: En un porcentaje superior al 90%-95% está causada por un único germen patógeno gram positivo, que generalmente es el estafilococo aureus o el estreptococo. Puede cursar de forma autolimitada, o progresar a formas más extensas en función de la prevalencia de los factores predisponentes.

- Infección necrotizante: afecta a tejidos blandos, y es polimicrobiana. Cuando se forman abscesos, el proceso puede extenderse a los compartimentos plantares.