Pie diabetico en adultos mayores. Consulta de Angiologia .6
Manifestaciones cutáneas: son frecuentes las infecciones por diversos gérmenes, fundamentalmente estafilococos, presentándose forúnculos, foliculitis, erisipelas y abscesos. Los hongos a nivel de la vulva y vagina en la mujer y el glande y el prepucio en el hombre, los hongos atacan la mucosa de la boca, uñas y pliegues cutáneos.
El daño de los pequeños y grandes vasos produce atrofia de la piel, que junto a la neuropatía constituyen el terreno adecuado para la formación de úlceras en el pie.
Manifestaciones renales: pielonefritis, papilitis necrotizante, cistitis, nefropatía diabética.
Neuropatía diabética.
En ocasiones el anciano tiene síntomas inespecíficos como cansancio, incontinencia o confusión. A veces el diagnóstico se hace cuando el paciente es ingresado en un
Hospital con una complicación grave de la diabetes como pueda ser un ictus o un infarto del miocardio 6, 11
Bases generales en el tratamiento de la diabetes mellitus.
El tratamiento de esta enfermedad descansa sobre las siguientes bases:
1. Educación diabetológica.
2. Dieta.
3. Ejercicios.
4. Autocontrol.
5. Medicamentos: Compuestos hipoglicemiantes orales, insulina. Terapia combinada de insulina e hipoglicemiantes orales.
6. Tratamiento de otras condiciones asociadas: Hiperlipoproteinemias, hipertensión arterial, obesidad, infecciones, hábito de fumar y tratamiento de las complicaciones en general. 11
Como se ha explicado anteriormente el daño vascular producido por esta enfermedad produce atrofia de la piel, que unido a la neuropatía y otros factores asociados provocan las úlceras del pie diabético.
Se define el pie diabético como una alteración clínica de base etiopatogénica neuropática inducida por la hiperglicemia sostenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, produce lesión y/o ulceración del pie. 20
Fisiopatología
En la fisiopatología del Pie Diabético existen tres factores fundamentales: la neuropatía, la isquemia y la infección.
La Neuropatía predispone a los microtraumatismos inadvertidos. La isquemia es secundaria a las lesiones arterioescleróticas. Desde el punto de vista fisiopatológico, la ateromatosis arterial en el enfermo diabético no presenta elementos diferenciales con respecto al no diabético, pero sí una determinada mayor prevalencia en su morfología y su topografía: frecuentemente las lesiones son multisegmentarias y afectan al sector femoropopliteo y tibio-peroneo de forma bilateral. El tercer factor, la infección, es secundaria a las alteraciones inmunológicas y a la situación de isquemia descrita. 23
Neuropatía
Los signos y síntomas de la neuropatía diabética son manifestados por el enfermo diabético únicamente en el 10%-15% de todos los casos y, por tanto, las cifras más bajas de prevalencia se obtienen cuando el estudio se realiza exclusivamente con los datos de la anamnesis clínica.
Sin embargo, la disminución de la velocidad de conducción nerviosa es evidenciable en el 70-80% de los enfermos diabéticos incluso antes de que aparezcan los síntomas y signos clínicamente manifiestos. 24
Alteraciones metabólicas
Las principales anormalidades metabólicas evidenciadas son:
a).- Acumulación de sorbitol
Se ha implicado la neuropatía diabética con la vía metabólica del sorbitol y la formación de polioles, al igual que se ha localizado en la catarata diabética.
La enzima aldosa-reductasa convierte de forma irreversible la glucosa en sorbitol.
Una segunda enzima, el sorbitol-deshidrogenasa, interviene en la formación de la fructosa a partir del sorbitol.
El proceso por el cual el sorbitol acumulado tiene capacidad para generar lesión no queda totalmente aclarado, si bien una posibilidad estudiada es la producción de edema intraneural en relación a la presión oncótica que genera el poliol, y que secundariamente repercutiría en la lesión progresiva de la célula de Schwann y en su desmielinización segmentaria. 21
Estudios recientes establecen que el mioinositol —polialcohol cíclico de seis carbonos, que se encuentra en concentraciones cinco veces superiores en el nervio que en el plasma— se depleciona en los nervios del enfermo diabético, siendo este efecto parcialmente normalizado con el tratamiento insulínico.
La disminución en la velocidad de conducción del nervio está relacionada con el contenido de mioinositol, y en la diabetes mellitus utilizando inhibidores de la aldosa-reductasa, se logra recuperar los niveles de mioinositol, hecho que indicaría que el aumento del sorbitol promueve la depleción del mismo.
La protein-kinasa, enzima que regula la bomba de Na/K ATPasa, y que es estimulada por el diacilglicerol, se encuentra disminuida por la alteración de los fosfoinositoles, y ello contribuye a la anomalía funcional de la célula nerviosa.
Además de la vía de los polioles, deben tenerse en cuenta otros fenómenos que se encuentran en la base de la microangiopatía tales como la glucosilación no enzimática de las proteínas y la glucosilación de la mielina, con desestructuración de las proteínas de la célula de Schwann. 25
La conversión de glucosa a glucosa-6-fosfato es dependiente del nivel plasmático de insulina, mientras que la generación de sorbitol es independiente del mismo y depende únicamente de la concentración disponible de glucosa no fosforilada.
Cuando está aumentada, como sucede en la diabetes mellitus, la vía del poliol se activa y como consecuencia se produce un acúmulo de sorbitol y fructosa en diversos tejidos.
Se ha argumentado que la acumulación de sorbitol y fructosa en las células nerviosas daría lugar a edematización y disfunción celular, bien por efecto tóxico directo, bien por efecto osmótico. Sin embargo, las concentraciones de sorbitol en los nervios de los enfermos diabéticos son micromolares, excesivamente bajas para que sean osmóticamente significativas. Y, aunque no se cuestiona la presencia de un aumento de sorbitol fructosa en relación directa con el grado de neuropatía, parece más probable que sean otras alteraciones metabólicas secundarias a la activación de la vía del poliol las responsables de la neuropatía periférica. 24