Pie diabetico en adultos mayores. Consulta de Angiologia
Autor: Dr. Héctor Orestes Pérez Ramos | Publicado:  12/04/2010 | Geriatria y Gerontologia , Angiologia y Cirugia Vascular | |
Pie diabetico en adultos mayores. Consulta de Angiologia .9

Existen además estudios que demuestran cómo en situación de hiperinsulinismo se incrementa la presión arterial por diferentes mecanismos, entre los que destacan el aumento de la reabsorción de sodio en el túbulo renal el incremento de la actividad simpática y el descenso de la actividad ATPasa-Na+, K+ y de la ATPasa-Ca2+, lo que da lugar al cambio electrolítico del medio celular, situación que favorece el incremento intracelular de Na+ y Ca2+.

En situaciones de resistencia a la insulina también se ha comprobado un incremento en el intercambio sodio-litio y Na+ / H+ a nivel eritrocitario. Este hecho, en conjunción al anteriormente comentado, daría lugar a un aumento de la contractilidad de las células musculares lisas con el consiguiente aumento de la resistencia vascular periférica. 20

d.) Fenómenos de glucosilación de proteínas.

La glucosilación proteica consiste en la reacción no enzimática entre un glúcido y el grupo N terminal de la cadena polipeptídica. Esta reacción produce una aldimina inestable que experimenta posteriormente un reordenamiento molecular lento que la transforma en un compuesto estable —cetoamina, fructosamina o compuesto de Amadori.

El aumento de la concentración de glucosa guarda una relación directa con el incremento del compuesto de Amadori, el cual puede seguir tres vías metabólicas: transformarse nuevamente en almidona mediante un proceso de reacción lenta; en los denominados productos avanzados de glicosilación o PAG) ó bien, degradarse.

Los productos avanzados de glicosilación (PAG) son compuestos estables y su formación constituye un proceso irreversible. Se depositan en diferentes tejidos, especialmente en la pared arterial, donde van generando una lesión que evolucionará de forma independiente de los niveles de glucemia que puedan ser alcanzados. En la fisiopatología del proceso ateromatoso, la glucosilación no enzimática interviene a diferentes niveles. 24

De hecho, estos fenómenos dan lugar a modificaciones de las lipoproteínas, de los factores de coagulación, de las enzimas, del colágeno y del DNA, así como a la generación de radicales libres. La glucosilación del colágeno, mediante un proceso de unión covalente con las lipoproteínas, aumenta el grado de rigidez parietal y disminuye la acción de la colagenasa.

La unión de las LDL al colágeno glucosilado dará lugar a su atrapamiento en la capa íntima de la pared arterial, que de esta forma presenta una mayor susceptibilidad a los procesos oxidativos. Estos factores implican un incremento de la síntesis proteica, con el consiguiente aumento de la matriz vascular y proliferación celular. Infección:

El desarrollo de infecciones en el pie diabético es multifactorial.

A la predisposición de los enfermos diabéticos a desarrollar úlceras de causa neuropática y a la propia macroangiopática, se asocia, como consecuencia de las alteraciones metabólicas, la alteración de la flora microbiana "fisiológica" e origen endógeno y el descenso en la eficacia de los mecanismos de resistencia a la infección.

a).- Alteraciones de la flora microbiana

La neuropatía autonómica condiciona una pérdida de las funciones vasomotoras y del reflejo de sudoración a nivel del pie. Como consecuencia directa, provoca la sequedad de la piel y la aparición de grietas que, asociadas a la disminución del flujo sanguíneo en los capilares nutritivos, secundaria a la apertura de los shunts arterio-venosos, hacen que el pie en la Diabetes Mellitus constituya un potencial e importante punto de inicio de infecciones. 14

La flora implicada en las infecciones del pie diabético es la habitual de la superficie cutánea en otras localizaciones:

Staphylococcus coagulasa negativo, cocos gram-positivos y difterioides.

Por otra parte, los enfermos diabéticos mayores de sesenta y cinco años están colonizados con mayor frecuencia por bacilos gram-negativos, levaduras y, en menor medida y de forma ocasional, por algunos hongos filamentosos.

Diferentes estudios microbiológicos de la flora de la piel demuestran que es compleja y cambiante, presentando variaciones en función del área anatómica.

En este sentido, es el entorno el que predispone a los distintos tipos de colonización bacteriana. En las zonas secas, la flora es limitada —1.000 bacterias/cm2— debido a las condiciones físico-químicas de la superficie de la piel.

En zonas húmedas se promueve el crecimiento fúngico y bacteriano, tanto en densidad como en variedad.

La etiología en las úlceras infectadas en el pie suele ser polimicrobiana y los microorganismos que con mayor frecuencia las infectan son los bacilos gram-negativos; aerobios y anaerobios facultativos —E. coli, Proteus, Klebsiella—, las Pseudomonas y la flora anaerobia —Peptoestreptococcus y Bacterioides.

Los enfermos diabéticos pueden tener un riesgo incrementado de colonización por dermatófitos, especialmente en los espacios interdigitales. Las dermatofitosis interdigitales constituyen un factor de primer orden predisponente en la diabetes mellitus para el desarrollo de infecciones complicadas. La presencia de fisuras epidérmicas y erosiones crean una importante facilidad de infección para bacterias piógenas. 18

b).- Disminución de los mecanismos de defensa

Los enfermos diabéticos desarrollan infecciones relevantes desde el punto de vista clínico, sin que funcionen de forma correcta los mecanismos de defensa ni de alerta frente a las mismas. Por ello lesiones inicialmente poco graves e incluso banales pueden evolucionar a situaciones extremas cuyo único desenlace posible es frecuentemente la amputación.

La neuropatía sensorial, que afecta a la sensibilidad nociceptiva y térmica, implica que lesiones mínimas pasen inadvertidas al afectarse especialmente la sensibilidad al dolor desencadenado por la presión, lo que es sustrato para la aparición de necrosis de decúbito que, por lo general, afectan a un pie previamente deformado.

Las fibras C sensoriales forman parte de una red que participa en la respuesta nociceptiva y neuroinflamatoria.

Su estimulación produce la liberación de sustancias con acción neuroquinina como son la sustancia P, la serotonina y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP).

Todo ello condiciona la liberación de histamina por las células cebadas, provocando un incremento en la permeabilidad del endotelio capilar y la vasodilatación. 14

La importante afectación de estas fibras en los enfermos diabéticos da lugar a una disminución de los signos de infección y de la respuesta inflamatoria vital inherente al control de las infecciones.

c).- Alteración de la respuesta inflamatoria

Se han descrito múltiples defectos en la respuesta inmune en la diabetes mellitus, que contribuyen al desarrollo y control de las infecciones.


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