Pie diabetico en adultos mayores. Consulta de Angiologia
Autor: Dr. Héctor Orestes Pérez Ramos | Publicado:  12/04/2010 | Geriatria y Gerontologia , Angiologia y Cirugia Vascular | |
Pie diabetico en adultos mayores. Consulta de Angiologia .8

El progresivo depósito de lípidos y la acumulación celular condicionan su evolución, que se caracteriza, desde un punto de vista morfológico, por el acúmulo de lípidos en su centro —core lipídico—, detritus celulares y calcio, recubierto por una capa fibrosa integrada por colágeno, fibras musculares lisas, macrófagos y linfocitos. 21

La fisiopatología del proceso arterioesclerótico puede explicarse sólo parcialmente por las anormalidades de los lípidos plasmáticos inducidas por la diabetes mellitus.

Se ha comprobado que para niveles similares de colesterol, la incidencia de cardiopatía coronaria es significativamente superior en los enfermos diabéticos, en comparación con la población no diabética.

Por consiguiente, además de las alteraciones lipídicas, se han investigado otros factores que puedan explicar el diferencial exceso de morbilidad y mortalidad vascular en la diabetes mellitus.

Las alteraciones más importantes son las lipídicas, de la hemostasia, el hiperinsulinismo asociado a situaciones de resistencia a la insulina y la glucosilación de proteínas.

a)- Alteraciones lipídicas.

La alteración de las lipoproteínas se ha referenciado como uno de los factores más importantes, aunque no sea el único, en el desarrollo de la aterogénesis en los enfermos diabéticos. Las concentraciones de las diferentes fracciones lipoproteicas en la diabetes mellitus son extremadamente variables y son dependientes del tipo de diabetes mellitus, del grado de control metabólico y de los numerosos factores asociados capaces de influir en el metabolismo lipídico.

Las alteraciones más frecuentes son: el aumento del nivel plasmático de los triglicéridos, secundario al incremento de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y la disminución de las lipoproteínas de alta densidad (HDL).

A estos cambios de índole cuantitativa se suelen asociar alteraciones en la composición de las diferentes lipoproteínas, especialmente de las de baja densidad (LDL).

El aumento de los triglicéridos es debido a una mayor síntesis hepática de las VLDL, secundaria al aumento de la oferta de sustratos en el hígado, principalmente ácidos grasos libres (AGL) y glucosa.

Esta situación es debida a la resistencia a la acción de la insulina, que da lugar a hiperglicemia e incremento de la lipólisis y, por tanto, a la liberación de AGL.

Por otro lado, la falta de acción insulínica disminuye la actividad de la enzima lipoproteinlipasa LPL), lo que impide el aclaramiento plasmático normalizado de estas partículas.

El descenso de las HDL-colesterol es especialmente importante en la DM tipo II, en la que se encuentran reducciones de entre el 10% y el 20%.

Este proceso es debido a la disminución de su síntesis y al catabolismo acelerado por el aumento de la actividad de la lipasa hepática.

También podemos encontrar alteraciones en las LDL colesterol. La subclase de LDL pequeñas y densas (patrón B) es particularmente aterógeno ya que es una forma más susceptible a la oxidación.

Se ha demostrado que el aumento de la prevalencia del patrón B de las LDL se asocia con el de triglicéridos y con el descenso de HDL colesterol.

A esta asociación se la ha denominado fenotipo lipoproteico aterógeno. 25

Otro aspecto a considerar en la diabetes mellitus es la hiperlipemia postprandial. Se ha postulado que este período es especialmente "aterógeno" debido a que los quilomicrones intestinales, y sobre todo sus remanentes, contribuyen a este proceso de forma similar a como lo hacen las partículas LDL. Los quilomicrones representan un mayor substrato de acción para la LDL comparados con las VLDL. Sin embargo, una acumulación de estas últimas da como resultado una hiperquilomicronemia.

Debido a esto, los enfermos diabéticos que asocian hipertrigliceridemia presentan hiperlipemia postprandial con descenso de la aclaración de los quilomicrones.

b).- Alteraciones de la hemostasia

Es conocido el aumento del nivel plasmático de fibrinógeno, que en la actualidad se considera un potente factor de riesgo cardiovascular independiente, ya que contribuye directamente al proceso arteriosclerótico. Se ha demostrado incluso su efecto sinérgico con las lipoproteínas de baja densidad en el desarrollo de la arteriosclerosis.

La diabetes mellitus también incrementa la tendencia a la trombosis, especialmente por aumento de la agregabilidad plaquetaria así como de determinados factores de la coagulación, como el VIII y el X.

Adicionalmente, se produce un aumento del factor inhibidor de la actividad del plasminógeno (PAI-1). Este estado de trombofilia se ve favorecido por el incremento de los niveles de triglicéridos y de lipoproteína (a) —Lp(a) —. La hiperglucemia ejerce cierta influencia sobre el metabolismo de las prostaglandinas. Así, la producción por las células endoteliales de la prostaglandina I2 (PGI2) está disminuida en los enfermos diabéticos, lo que conduce a un estado de trombofilia y de contractilidad arterial, debido a los efectos de inhibición de la agregación plaquetaria y a la potente acción vasodilatadora de la PGI2. 24

c).- Resistencia a la insulina: hiperinsulinismo

El efecto bioquímico de "resistencia a la insulina" puede definirse como "la ausencia de una respuesta normal a la hormona en los tejidos periféricos, especialmente del aclaramiento de la glucosa plasmática".

Esta situación se observa fundamentalmente a nivel del tejido muscular, donde las vías oxidativas y no oxidativas del metabolismo de la glucosa se encuentran alteradas.

También se aprecia a nivel hepático, donde la acción supresora de la insulina sobre la producción hepática de glucosa aparece disminuida.

La expresión más inmediata de la resistencia a la insulina es el incremento de los niveles periféricos de esta hormona o hiperinsulinismo, que representa una adaptación o compensación a la menor sensibilidad tisular a la misma.

Numerosos estudios apoyan la idea de que la resistencia a la insulina es el común denominador de una serie de alteraciones que se asocian frecuentemente en la práctica y que constituyen el llamado "síndrome X" o síndrome plurimetabólico, consistente en la asociación de obesidad centrípeta —androide—, hipertensión arterial, intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus tipo II, hipertrigliceridemia y descenso del colesterol HDL. La sospecha de que la insulina pueda verse envuelta en el desarrollo del proceso arteriosclerótico procede de la observación de que existen niveles elevados de esta hormona en enfermos con cardiopatía isquémica.

En la actualidad existen datos suficientes para considerar el hiperinsulinismo como factor independiente de riesgo cardiovascular. Según el Paris Prospective Study, realizado en una serie superior a los siete mil individuos,

Al plantearse la relación entre hiperinsulinismo y arteriosclerosis, debemos considerar la acción directa de la insulina sobre la pared arterial y aquellos mecanismos que, mediados por la hormona, influyen en la fisiopatología de la placa de ateroma, tales como las alteraciones de las lipoproteínas y de la presión arterial. Se ha demostrado que la insulina favorece la proliferación de las células musculares lisas parietales, probablemente por una reacción cruzada con el receptor del factor de crecimiento semejante a la insulina, mediante un fenómeno de "especificidad desbordada". También se consideran como efectos de la insulina a este nivel el incremento de tejido conectivo y la disminución de la síntesis de prostaciclina.


Revista Electronica de PortalesMedicos.com
INICIO - NOVEDADES - ÚLTIMO NÚMERO - ESPECIALIDADES - INFORMACIÓN AUTORES
© PortalesMedicos, S.L.
PortadaAcerca deAviso LegalPolítica de PrivacidadCookiesPublicidadContactar