Las cataratas son más frecuentes en la población diabética, ocurren en edades más tempranas y progresan más rápidamente que en la población no diabética.

Glaucoma

Puede ser:

• Crónico, simple:
• Secundario: a proliferación de neovasos en la cámara anterior del iris, sobre superficie del iris (rubeosis iridis).

Son frágiles, producen aumento del contenido proteico del humor acuoso y sangrado en la cámara anterior del ojo. Provoca fuertes dolores, muchas veces el tratamiento es ineficaz y obliga a repetidas intervenciones.
La determinación de la presión intraocular debe ser de rutina en la persona con diabetes

Córnea

Aunque las lesiones de córnea NO son más frecuentes en el diabético, cuando tienen un origen infeccioso pueden ser más difíciles de tratar y requieren atención especial.

Complicaciones Renales

Nefropatía Diabética

La Diabetes Mellitus (DM) tipo 2 es la causa más frecuente de IRT en el mundo occidental (a pesar de que, comparando su incidencia solo entre pacientes con Diabetes Mellitus (DM), es más frecuente en Diabetes Mellitus (DM) tipo 1, el 90% de los diabéticos son tipo 2)

Diabetes Mellitus (DM) tipo 1→ La nefropatía clínica ocurre en el 30- 40% de los casos, siendo más frecuente si la enfermedad comenzó antes de los 20 años de edad.
Diabetes Mellitus (DM) tipo 2→ Su frecuencia varía entre el 10- 25%.

La PREVALENCIA aumenta cada año a partir de los 10 años de evolución de la enfermedad, hasta alcanzar un máximo alrededor de los 25 años de evolución.

Sus principales factores influyentes son el TIEMPO DE EVOLUCIÓN DE LA Diabetes Mellitus (DM) y sobre todo si durante este período NO SE CONTÓ CON UN BUEN CONTROL METABÓLICO.

En la Diabetes Mellitus (DM) 2 la progresión es más rápida, simplemente porque la enfermedad está más avanzada para cuando se diagnostica al paciente de Diabetes Mellitus (DM).

PACIENTE EN RIESGO →Aunque existen cambios precoces relacionados con la hiperglucemia, como la hiperfiltración glomerular, el riesgo de desarrollar una insuficiencia renal solamente se hace significativo cuando se empieza a detectar en la orina la presencia de MICROALBUMINURIA, definida como la excreción de albúmina entre 30 y 300 mg/24 h (20- 200 mg/mL).

Un 20- 40% de los pacientes con MICROALBUMINURIA progresa a nefropatía clínica y de éstos un 20% llega a insuficiencia renal terminal al cabo de 20 años.

Además la microalbuminuria se considera un factor de riesgo cardiovascular establecido. (ADA)

La nefropatía puede permanecer silente durante 10- 15 años antes de la instauración de la nefropatía diabética propiamente dicha, existiendo un largo período caracterizado por la presencia de microalbuminuria.

La primera manifestación de la nefropatía diabética es la proteinuria, que al principio puede ser intermitente. El tiempo medio desde el diagnóstico de la diabetes hasta la proteinuria es de 17 años, aunque es variable.

Una vez establecido el diagnóstico de nefropatía diabética clínica, la evolución hacia la insuficiencia renal es la regla, si bien la velocidad es variable.

La nefropatía diabética propiamente dicha se define por la presencia de PROTEINURIA PERSISTENTE, también denominada MACROALBUMINURIA (superior a 500 mg/24 h de proteínas totales o 300 mg/24 h de albúmina).

Para su diagnóstico es necesario que el paciente tenga además retinopatía, a la vez de descartar otra causa de pérdida de proteínas (insuficiencia cardíaca, infección urinaria, otra enfermedad renal, etc)

En cuanto a la ANATOMÍA PATOLÓGICA se distinguen las siguientes lesiones características:

- Glomeruloesclerosis difusa: la hipertensión e hiperfiltración glomerular provocan un engrosamiento de la MBG y la expansión del mesangio. Además, las proteínas filtradas son tóxicas para los túbulos, dañando su estructura.
- Glomeruloesclerosis nodular (lesión de Kimmelstiel- Wilson). Evolución de la esclerosis difusa caracterizada por la presencia de nódulos PAS+ por fuera del glomérulo. Clínicamente produce un síndrome nefrótico.
- Además se observan células de Armani- Ebstein, patognomónicas de la nefropatía diabética y que representan células del TCP y TCD llenas de glucógeno (PAS+), que indican el estado de hiperglucemia mantenido durante años.

Desde un punto de vista FISIOPATOLÓGICO se pueden considerar cuatro etapas en la historia natural de la enfermedad:

- Primera etapa → HIPERTENSIÓN E HIPERFILTRACIÓN GLOMERULAR:
Por aumento del flujo plasmático renal y de la presión hidrostática glomerular. Ocasiona microalbuminuria intermitente que aparece después del ejercicio físico.

- Segunda etapa → NEFROPATÍA DIABÉTICA INCIPIENTE: Se caracteriza porque el filtrado permanece elevado o se normaliza y la microalbuminuria se hace persistente.

- Tercera etapa → NEFROPATÍA CLÍNICA. Se caracteriza por macroalbuminemia y disminución del filtrado glomerular, pudiendo evolucionar hacia la insuficiencia renal terminal.

- Cuarta etapa → INSUFICIENCIA RENAL TERMINAL: disminución del filtrado glomerular: aclaramiento (clearance) o depuración de la creatinina (Cl Cr) por debajo de 25- 30 ml/min.

Las manifestaciones clínicas comienzan a producirse a partir de la segunda etapa de lesión fisiopatológica.

Estadios Clínicos

- Estadio I → NEFROPATÍA INCIPIENTE (TEMPRANA O SUBCLÍNICA): Aparece entre 10 y 15 años de evolución de la diabetes. Se caracteriza por microalbuminuria persistente en dos o más muestras tomadas durante un intervalo de tres meses.
(Se corresponde con la 2° etapa)

- Estadio II → NEFROPATÍA CLÍNICA: Aparece entre 15 y 20 años de evolución. Caracterizada por la presencia de macroalbuminuria o proteinuria persistente. Se considera una etapa por lo general irreversible que tiende a progresar a la insuficiencia renal crónica y puede también producir un síndrome nefrótico.