Después de haber recibido la dosis oral o parenteral de glucosa y siempre y cuando continúe consciente y se sienta en capacidad de ingerir alimentos, la persona debe ingerir una colación rica en carbohidratos.

Parenteral:

- Una ampolla subcutánea o intramuscular de 1 mg de glucagón o un bolo intravenoso de glucosa que contenga 25 gr. El mismo puede repetirse las veces que sea necesario para lograr el objetivo.

Hiperglucemia Severa

Las dos formas de presentación de la descompensación hiperglucémica severa son el estado hiperosmolar hiperglucémico no cetósico (EHHNC) y la cetoacidosis diabética (CAD). Las dos comparten características comunes y su manejo es muy similar.

Característicamente:

- La cetoacidosis diabética (CAD) suele ser una complicación de la Diabetes Mellitus (DM) tipo 1, aunque puede darse en un porcentaje bajo en la Diabetes Mellitus (DM) tipo 2.
- La descompensación hiperosmolar, que puede llegar al coma hiperosmolar, es una complicación característica de la diabetes tipo 2, aunque puede aparecer en diabéticos tipo 1 que se ponen insulina suficiente para evitar la cetosis, pero no para evitar la hiperglucemia.

Con frecuencia las descompensaciones agudas severas del paciente con diabetes son causadas por enfermedades intercurrentes, como las infecciones, cuyo diagnóstico y tratamiento deben ser oportunos y adecuados.

Cetoacidosis Diabética

Aunque su frecuencia ha descendido claramente en nuestro medio, la cetoacidosis diabética (CAD) constituye todavía una causa importante de morbilidad en pacientes diabéticos mal tratados o inadecuadamente instruidos.

La incidencia anual es de 3- 8 episodios/1.000 paciente, variando según las estadísticas.

Se desarrolla en varias fases y se caracteriza inicialmente por una producción aumentada de cuerpos cetónicos, con elevadas concentraciones plasmáticas de los ácidos acetoacético e hidroxibutírico.

Para poder definirla debe caracterizarse de:

- glucemia mayor de 300 mg/dl
- cuerpos cetónicos positivos en orina
- acidosis metabólica con anión gap elevado
- disminución del bicarbonato plasmático.

Fisiopatología

La causa última es la insulinopenia grave que origina.

El déficit de insulina es responsable del aumento de la gluconeogénesis y de la glucogenólisis, además de la disminución de la captación celular de glucosa, todo lo cual conduce a hiperglucemia. A ésta contribuye mucho más la producción hepática de glucosa (aumentada unas 3- 4 veces por encima del valor normal) que la disminución de la captación celular.

La hiperglucemia es responsable de glucosuria, la cual determina diuresis osmótica y pérdida de agua y electrólitos, sobre todo sodio, potasio, magnesio, cloro y fosfatos.

En cuanto al metabolismo graso, se produce un incremento en la lipólisis, que puede descontrolarse por el aumento de las hormonas contrainsulares, con liberación de glicerol y ácidos grasos. El glicerol es utilizado para la gluconeogénesis, de modo que contribuye al mantenimiento de la hiperglucemia, mientras que los ácidos grasos libres son convertidos en acil- CoA por betaoxidación en las mitocondrias. La gran cantidad de acil- CoA que se produce excede con mucho la capacidad oxidativa del ciclo de Krebs y, en consecuencia, el exceso pasa a formar cuerpos cetónicos, los cuales se acumulan en el plasma y se excretan por orina.

La situación descrita hasta ahora corresponde en realidad a la cetosis diabética, que no necesariamente evoluciona a la acidosis. De hecho, existen muchos pacientes crónicamente mal compensados que tienen una hiperglucemia constante y una producción aumentada de cuerpos cetónicos, que se traduce por una cetonuria persistente.

El organismo trata de contrarrestar tal situación neutralizando el exceso de hidrogeniones a través de los mecanismos buffers, respiratorios y renales encargados del equilibrio ácido base.

En esta situación de cetosis, cualquier factor que agrave el déficit de insulina o incremente sus demandas producirá el fracaso de los mecanismos mencionados, con acumulación progresiva de aniones y, en consecuencia, descensos del pH y acidosis. La situación se complicará todavía más cuando la diuresis osmótica no pueda ser compensada por la ingesta oral (vómitos, alteración de la conciencia, mal estado general, etc.), en cuyo caso aparecerá deshidratación de curso progresivo, reducción del volumen plasmático, caída de la presión arterial y posibilidad de shock, si no se detiene el proceso.

Etiología

El grave déficit de insulina se produce como consecuencia de que ésta no ha sido administrada en los días anteriores o lo ha sido en dosis insuficientes o bien porque las necesidades de insulina han aumentado de forma importante.

Principales factores implicados:

- Abandono de la insulina (o sustitución por hipoglucemiantes orales)
- Errores en la administración de insulina o el control de la diabetes
- Debut de diabetes juvenil (especialmente en niños)
- Infecciones
- Infarto de miocardio
- Accidente vascular cerebral
- Traumatismos graves
- Estrés psíquico
- Administración de fármacos como glucocorticoides, diazóxido, difenilhidantoína, carbonato de litio, tiazidas, etc.

Cuadro clínico

Es característico su inicio insidioso; el paciente refiere, desde unos días antes, un agravamiento de su clínica diabética, con aumento de la sed y de la emisión de orina y disminución del apetito. Esta anorexia relativa reviste importancia, ya que es la primera manifestación del paso de la hiperglucemia simple a la cetosis. Esta fase de latencia puede ser notablemente corta en niños y adolescentes, aunque siempre dura varias horas como mínimo.

Si no se detiene la evolución, el paciente pasa a la situación de cetoacidosis diabética (CAD).

En general está consciente o sólo ligeramente estuporoso, por lo que es inapropiada la calificación de coma diabético.