Menos de la quinta parte de los pacientes está propiamente en coma, siendo éstos los de mayor edad, los que llevan más tiempo de evolución y, sobre todo, los que tienen una hiperglucemia más acusada. El grado de coma no guarda, en cambio, relación con la acidosis, y no es excepcional asistir a pacientes jóvenes con cifras de pH muy bajas (de alrededor de 6,7- 6,8) que están conscientes.

Cuando se observan graves alteraciones de conciencia en pacientes que no cumplen las condiciones de edad avanzada o hiperosmolalidad, es prudente investigar otras causas del coma, como la ingesta de tóxicos o un accidente vascular cerebral.

El paciente cetoacidótico tiene el aspecto de enfermo grave. Hay dos signos clínicos que llaman la atención: la respiración de Kussmaul y la deshidratación. La respiración de Kussmaul es una taquibatipnea típica que se presenta cuando el pH es aproximadamente inferior a 7,20 o 7,10, de modo que constituye el signo clínico de que el paciente ha pasado de la situación de cetosis a la de cetoacidosis diabética (CAD). Se acompaña del clásico aliento a manzanas y, cuando es muy acusada, puede llegar a provocar intensa fatiga.

Si la acidosis es leve puede ser difícil apreciar la respiración de Kussmaul, y cuando el pH es muy bajo (6,9 o menos) puede desaparecer por afectación del centro bulbar, lo que representa un signo de peor pronóstico. En individuos jóvenes y con un aparato respiratorio normal, la hiperventilación es a menudo muy importante y puede compensar la acidosis durante muchas horas.

El grado de deshidratación es variable y se debe valorar por los signos extracelulares (hipotensión, taquicardia, signo del pliegue, etc.) e intracelulares (sed, hipotonía ocular, sequedad de mucosas, etc.). Los vómitos son frecuentes en su defecto el paciente puede referir distensión epigástrica.

Los vómitos agravan la deshidratación y la pérdida de electrólitos, especialmente de potasio y de cloro. El dolor abdominal es una característica muy frecuente y se debe a la propia acidosis metabólica. En individuos no diagnosticados previamente de diabetes, este dolor abdominal (que se acompaña de leucocitosis) ha llevado a algún enfermo al quirófano con la sospecha diagnóstica de abdomen agudo. Si en el curso del tratamiento la corrección metabólica no se acompaña de la desaparición del dolor y de la resistencia abdominal, deben plantearse de inmediato otras posibilidades diagnósticas (p. ej., trombosis mesentérica, dado que se encuentran aumentados los mecanismos procoagulantes y, por tanto, las complicaciones tromboembólicas no son infrecuentes). Debe recordarse también la posibilidad de que una cetoacidosis diabética (CAD) se acompañe de pancreatitis aguda.

La pancreatitis es presumiblemente química, es decir, secundaria a la grave hipertrigliceridemia que puede acompañar a la cetoacidosis diabética (CAD).

La hipotermia es frecuente, como consecuencia de la pérdida de calor por la vasodilatación periférica cutánea inducida por la acidosis. Esta hipotermia puede enmascarar procesos infecciosos y ser responsable de hipotensión, bradicardia y alteraciones del ritmo cardíaco. Si bien la apirexia no garantiza la ausencia de un proceso infeccioso, la temperatura superior a 37,5 °C es un dato que sugiere esta etiología, por lo que en estos casos, después de efectuar cultivos, puede plantearse la administración de antibióticos. En relación con la posibilidad de infecciones, debe recordarse que las alteraciones funcionales de los neutrófilos de pacientes diabéticos descompensados es un factor desencadenante.

Estado Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico (EHHNC)

La deshidratación es el trastorno que predomina en este cuadro, además es característica la ausencia de cetosis. Si bien no se conoce el mecanismo exacto que protege a los diabéticos tipo 2 del desarrollo de cetoacidosis, parece ser que una cierta reserva insulínica actuaría a nivel hepático, impidiendo la génesis de la cetosis.

Se trata de individuos, principalmente de edad avanzada, que sufren una deshidratación acusada y tienen cifras de glucemia muy elevadas (superiores a 600 mg/dL [33,3 mmol/L]) y, a menudo, hipernatremia.

El estado hiperosmolar hiperglucémico no cetósico (EHHNC) es menos frecuente que la cetoacidosis diabética (CAD), aunque en muchos países la proporción tiende a invertirse debido a la mejora en la prevención de la cetoacidosis diabética (CAD) y al envejecimiento general de la población.

El estado hiperosmolar hiperglucémico no cetósico (EHHNC) se define metabólicamente por:

- Ausencia de acidosis
- Osmolalidad plasmática efectiva (OPE) superior a 320 mosm/L o una osmolalidad plasmática total (OPT) superior a 340 mosm/L.

En condiciones normales, la OPT es de 300 mosm/L y la OPE de 285 mosm/L.

Fisiopatología

La hiperglucemia sin acidosis se puede producir por varios mecanismos:

- Presencia de secreción residual de insulina endógena con insulinemia periférica, que es capaz de impedir la lipólisis pero no la hiperglucemia
- Concentraciones de insulina adecuadas en la circulación hepática pero insuficientes en la periférica, con lo que la lipólisis aumentada deriva hacia gluconeogénesis y no hacia cetogénesis
- La deshidratación y la hiperosmolalidad per se impiden la lipólisis.

Etiología

Los factores desencadenantes del estado hiperosmolar hiperglucémico no cetósico (EHHNC) son similares a los mencionados en la cetoacidosis diabética (CAD), con la diferencia de que la etiología infecciosa es más frecuente, pueden intervenir algunos fármacos como glucocorticoides, tiazídicos, bloqueadores beta, cimetidina, clorpromazina, difenilhidantoína, inmunodepresores, diazóxido o furosemida, y a menudo se desconoce la existencia de una diabetes previa.

Manifestaciones clínicas

El inicio de las manifestaciones clínicas suele ser aún más insidioso, con incremento gradual de la obnubilación, alucinaciones, hemianopsias, afasias, nistagmo, alteraciones sensoriales, convulsiones y hemiplejías hasta llegar al coma. La afectación de la conciencia es mucho más grave que en la cetoacidosis diabética (CAD) y, a diferencia de ésta, más del 80% de los pacientes están realmente en coma y el resto presenta grados variables de obnubilación.

La deshidratación es aún más importante que en la cetoacidosis diabética (CAD) y se halla agravada por la disminución de la sensibilidad de los centros de la sed que presentan a veces las personas de edad avanzada.

Los hallazgos de laboratorio más característicos son la intensa hiperglucemia, la ausencia de acidosis franca (muy a menudo se observa cetonuria débil y, en ocasiones, disminuciones moderadas del pH) y el aumento de la cifra de urea, que traduce la gravedad de la deshidratación.

La potasemia puede estar disminuida, si bien el déficit de potasio no suele ser tan importante como en la cetoacidosis diabética (CAD). La natremia está elevada, aunque en ocasiones puede aparecer normal o incluso disminuida como consecuencia de que la hiperglucemia produce una redistribución de líquidos desde el espacio intracelular al extracelular (seudohiponatremia).