Síndrome de compresión unilateral cerebral y hernia transtentorial.

Estos pacientes presentan el síndrome de hipertensión endocraneana agudo como en la compresión cerebral generalizada, pero acompañado de anisocoria, con midriasis del ojo homolateral al hemisferio afectado. La midriasis se produce al ser comprimido el nervio motor ocular común (tercer par craneal), el cuadro se acompaña, generalmente, de hemiplejia contralateral (esta puede ser homolateral), así como de alteraciones vegetativas (respiración, pulso, tensión arterial) y refleja que se describe más adelante.

La lesión del nervio óptico, por trauma directo del ojo o en fracturas que afectan el agujero óptico, provocan una dilatación de la pupila que puede confundirse con parálisis del tercer par. Pero en la lesión postraumática del segundo par, se mantiene el reflejo consensual.

El cuadro de compresión unilateral se debe a la compresión lateral del tallo cerebral, por hernia del uncus temporal que penetra a presión entre el pedúnculo cerebral y el borde libre de la tienda del cerebelo.

Las causas de la hernia temporal generalmente son, hematomas intracraneales o el aumento de volumen de un lóbulo o todo un hemisferio cerebral por contusión, necrosis, y edema postraumático, los cuales constituyen complicaciones tempranas del trauma encefalocraneano.

Desde el punto de vista clínico, la lesión con efecto de masa puede, provocar el síndrome de compresión central, sin manifestaciones clínicas de desplazamiento de las estructuras encefálicas. (Fase de compensación); si continua el aumento de la presión intracraneal por la lesión que causa efecto de masa, se agota la capacidad de compensación intracraneana. Entonces se produce la hernia temporal transtentorial y se manifiesta el cuadro de compresión unilateral cerebral que constituye una emergencia o urgencia neuroquirúrgica vital o extrema, que requiere una exploración operatoria inmediata.

En estos pacientes se observa un patrón evolutivo cefalocaudal del síndrome de sufrimiento del tronco cerebral que ayuda a localizar, clínicamente, el nivel de afectación funcional de las estructuras del mismo, así como el progreso de las causas de este sufrimiento: hernia temporal, compresión lateral del tallo cerebral; éxtasis venoso y capilar; edema e isquemia neuronal; desplazamiento cefalocaudal transtentorial del tallo cerebral con distorsión del mismo: roturas por estiramiento de arterias (perforantes medianas del tronco) y obstrucciones venosas a nivel de la tienda del cerebelo.

En resumen, la progresión del cuadro comienza en un primer nivel superior diencefálico (síndrome diencefálico), de compresión central con deterioro importante del nivel de conciencia y dicho cuadro va progresando, posteriormente, hacia los niveles inferiores por compresión lateral del tallo cerebral a medida que desciende la hernia transtentorial.

El nivel diencefálico (por compresión central): se caracteriza por una respiración de Cheyne Stokes. Miosis, pero con reacción fotomotora. El reflejo cilioespinal es normal (las pupilas se dilatan al pellizcar la nuca). El reflejo oculocefálico es normal o liberado (desplazamiento lateral pasivo de los ojos en sentido inverso al giro de la cabeza). El reflejo vestíbulo ocular es normal o liberado (desplazamiento lateral de los ojos hacia el lado del laberinto estimulado con 10 a 30 mililitros de agua helada en el conducto auditivo externo). En caso de sospecha de lesión de la columna cervical, no debe explorarse el reflejo oculocefálico, sino su equivalente el vestíbulo ocular. Hay rigidez tipo decorticación (extensión de las extremidades inferiores y flexión de las superiores ante el estimulo doloroso) en la fase avanzada de este nivel. El paciente presenta signo de Babinski bilateral.

El nivel del tercer par craneal y compresión lateral del tallo cerebral a la altura del mesencéfalo: el paciente presenta hiperventilación (la respiración esta aumentada en profundidad y frecuencia). Antes de decidir que la hiperventilación es central y neurogénica, hay que descartar como causas de la misma: la hipoxemia (PO2 menor de 70 mm de Hg); acidosis metabólica (por diabetes mellitus o uremia), o alcalosis respiratoria (por encefalopatía hepática o envenenamiento con salicilatos).

Hay una anisocoria con midriasis homolateral del lado de la lesión hemisférica, por compresión de las fibras parasimpáticas de la porción intrínseca del tercer par craneal por la hernia temporal, o por sufrimiento del propio tallo cerebral (lesión infranuclear del tercer par). El paciente presenta una hemiplejia contralateral a la lesión (esta puede ser homolateral por compresión del tallo cerebral contra el borde libre de la tienda del cerebelo del lado contrario). Los reflejos fotomotor y cilioespinal están disminuidos. Los reflejos oculocefálicos y vestíbulo ocular pueden estar disociados, por fallo de la acción del músculo recto interno en el ojo homolateral a la lesión, por compresión del tercer par. También pueden aparecer crisis de rigidez tipo descerebración ante el estimulo doloroso. Hay rigidez de nuca. Signo de Babinski contralateral a la lesión o bilateral.

El estado de la conciencia varía entre el estupor en la fase inicial y coma moderado.

El nivel mesencefálico pontino superior: el paciente presenta hiperventilación neurogénica. Las pupilas están fijas e intermedias con un diámetro entre 3 y 5 milímetros por lesión nuclear del tercer par craneal. Los reflejos fotomotor y cilioespinal están ausentes. Los reflejos oculocefálicos y vestíbulo ocular pueden estar disociados. Pueden aparecer crisis de rigidez tipo descerebración ante el estimulo doloroso, aunque menos frecuentes que en el nivel anterior y van desapareciendo a medida que empeora el cuadro. En estos pacientes se aprecia una hiperreflexia osteotendinosa en las cuatro extremidades y hay signo de Babinski bilateral.

El estado de la conciencia es de coma profundo.

El nivel pontino inferior bulbar superior: el paciente presenta una polipnea superficial (aumento de la frecuencia respiratoria, pero no de la profundidad de esta). Las pupilas están fijas e intermedias. Los reflejos oculocefálicos y vestíbulo ocular están ausentes. Existe una arreflexia osteotendinosa, sin embargo se mantiene el signo de Babinski bilateral (probablemente por fallo de influencias reticulares facilitadoras del reflejo miotático, que se acumulan en la protuberancia).

El nivel bulbar: el paciente presenta una ataxia respiratoria, (la respiración es lenta, irregular, estertorosa, con fases de apnea, y finalmente evoluciona hacia el paro respiratorio). El pulso es variable (lento o rápido).

Hay un descenso de la tensión arterial. El paciente presenta una midriasis paralítica bilateral y hay una arreflexia total.

La última etapa de este nivel concuerda, en cuanto al nivel de conciencia, con el coma sobrepasado.