- Parálisis de los pares craneales:

Son frecuentes las lesiones del III par cuando la lesión es mesocéfalica.

La protrusión de la lengua indica lesión del XII par craneal y es de muy mal pronóstico.

- Lesión de los haces longitudinales:

La lesión de estos haces pasa inadvertida, en la fase aguda esta enmascarada por las alteraciones del tono y la actividad refleja.

Los reflejos oculovestibulares y oculocefálico guardan un interés clínico, la ausencia de los reflejos del tallo cerebral hacen el cuadro irreversible.

Síndrome de compresión cerebral.

Cuando una masa se añade al volumen intracraneal trae como consecuencia este síndrome caracterizado por una discordancia o conflicto de espacio entre el cráneo y su contenido intracraneal. El cráneo es rígido, su consistencia es dura, lo que lo hace no compresible y, esto da lugar a la aparición de una hipertensión intracraneal aguda postraumática, cuyo signo más importante es la degradación progresiva de la conciencia, que va desde el estado de vigilia normal, la obnubilación, el estupor hasta el coma. Este síndrome puede estar acompañado de bradicardia o a veces taquicardia, elevación de la tensión arterial y un enlentecimiento de la respiración o bradipnea, todo lo cual constituye el fenómeno o tríada de Cushing, que muchos describen como la discordancia o perdida de relación existente entre el pulso, la respiración y la tensión arterial.

El papiledema requiere cerca de 18 a 24 horas para desarrollarse, y no es frecuente encontrarlo.

El resto de los síntomas son muy variados, cefalea progresiva, vómitos, irritabilidad y los trastornos de la motilidad.

Sus causas más frecuentes son el edema cerebral, el aumento del volumen sanguíneo cerebral por perdida de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral y los hematomas intracraneales los cuales ocurren con una frecuencia aproximadamente de un 10% de todos los pacientes con traumas craneoencefálicos. Estos se clasifican según su localización anatómica en hematomas epidurales, subdurales e intracerebrales o intraparenquimatosos.

También puede deberse a hidrocefalia postraumática o por un neumoencéfalo traumático (que es la penetración de aire al encéfalo).

Varios autores definen el síndrome de compresión cerebral como un trastorno de la correlación entre la capacidad del cráneo y su contenido que se manifiesta clínicamente, como un síndrome de hipertensión endocraneana postraumático.

Los signos generales de la hipertensión endocraneana que se describen son:

Bradisfigmia por bradicardia, elevación inicial de la tensión arterial en ausencia de shock hipovolémico, hipertermia de origen central y cambios del ritmo respiratorio, respiración de Cheyne-stokes, hiperventilación, polipnea superficial o ataxia respiratoria.

Son importantes la evolución de los siguientes signos y síntomas:

1. Cefalea progresiva, que aumenta gradualmente de intensidad y que frecuentemente el paciente la describe como opresiva o insoportable, es una cefalea gravativa. La refiere en toda la cabeza, global, aunque a veces es más intensa en las regiones suboccipital o bitemporales. No cede con analgésicos ni con reposo, cada vez es más y más intensa.
2. Vómitos repetidos, precedidos o no de náuseas, sin relación pandrial o postpandrial (no guarda relación con la ingestión de alimentos o posterior a las comidas) y con frecuencia son de inicio brusco o en proyectil (vómitos en proyectil), son de origen central, por la hipertensión endocraneana, hay irritación del suelo o piso del cuarto ventrículo que guarda relación con el centro vomitorio o del vomito a nivel protuberancial del tallo cerebral.
3. Combinación de la irritabilidad o agitación psicomotora con la somnolencia, este es un cuadro en el cual el paciente pasa de un estado de agitación psicomotora a la tendencia o estado de sueño y viceversa, pasa del sueño a la irritabilidad, nuevamente se agita y puede llegar a la agresividad, pero algo característico en la compresión cerebral es que progresivamente en el tiempo van predominando los periodos de letargo interrumpidos por fase de agitación psicomotora.
4. Disminución progresiva de la motilidad voluntaria, si la lesión se localiza en un hemisferio (hematoma, edema local), el déficit motor comienza por un hemicuerpo, el hemicuerpo contralateral, generalmente como una hemiparesia o sensación de “adormecimiento o calambres” del mismo (hemiparestesias), también es posible la aparición progresiva de una parálisis facial central.

En lesiones difusas (por ingurgitación, edema masivo) el déficit motor es global y simétrico.

En un paciente inconsciente, el déficit motor se observa durante los movimientos defensivos que realiza ante los estímulos dolorosos (canalización de una vena, palpación de una herida, compresión del nervio facial con los dedos por detrás de la rama ascendente del maxilar inferior o al pinchar las extremidades con una aguja).

5. Deterioro progresivo del estado de conciencia: La disminución gradual del nivel de conciencia, es el elemento clínico de más valor para diagnosticar la compresión cerebral. El nivel de conciencia puede transitar, a veces en minutos, desde el estado de conciencia normal hasta el coma.

El estado de la conciencia.

La conciencia puede definirse operativamente como la capacidad que tiene el individuo de reconocerse a sí mismo y a su ambiente.

Se considera a un paciente con un estado de conciencia normal a aquel que se encuentra orientado en persona, en el tiempo y en el espacio o lugar donde se encuentra, esta totalmente despierto, responde correctamente al interrogatorio con un lenguaje claro, preciso, coherente, bien articulado y obedece ordenes adecuadamente. Muchos lo nombran como estado de vigilia o vigil o de alerta (bien despierto), lo que le permite a la persona tener una actitud adecuada ante los diversos estímulos del medio ambiente que le rodea y con el cual interactúa, intercambia, se interrelaciona, esta en plena comunicación.