Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Segunda Parte
Autor: Dr. Alberto Ochoa Govin | Publicado:  10/09/2009 | Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. , Neurologia , Neurocirugia | |
Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Segunda Parte.5

Hay que esclarecer que cuando se dice una semana sin síntomas nos referimos a que al realizar la exploración en reposo y con esfuerzo no aparece ninguna alteración.

 

Si la tomografía axial computerizada (TAC) o la resonancia magnética nuclear (RMN) muestran edema, contusión u otra afectación intracraneal aguda, esto constituye el final de la temporada para este deportista. Se debería desaconsejar su retorno a cualquier deporte de contacto.

 

En el caso de las conmociones grado 3 prolongadas mayor de un minuto además de esperar pasar 2 semanas completas sin síntomas para volver a la práctica deportiva algunos exigen también que la tomografía axial computerizada (TAC) de cráneo sea normal.

 

 

Síndrome de contusión cerebral.

 

La lesión postraumática en la contusión cerebral es de magnitud y extensión suficiente para provocar una profunda alteración de la conciencia y un grave daño estructural al encéfalo.

 

Son evidentes los signos de irritación y déficit del sistema nervioso, así como las alteraciones anatomopatológicas de lesión cerebral que pueden ir desde el edema, las hemorragias hasta la dislaceración cerebral.

 

En la tomografía axial computarizada suele aparecer hipo e hiperdensidad (también denominadas contusiones hemorrágicas; generalmente el efecto de masa que provocan es menor de lo que debería ser por su tamaño.

 

Es más frecuente en zonas donde la desaceleración abrupta de la cabeza hace que el cerebro choque contra las prominencias óseas, como por ejemplos, los polos temporal, frontal y occipital. Cabe indicar una descompresión quirúrgica si existe el riesgo de que se produzca una hernia cerebral.

 

Sus manifestaciones clínicas pueden ser muy variadas y mas graves y profundas si está afectado el hemisferio dominante, tiene un tiempo de duración más prolongado que la conmoción y se caracteriza por una evolución estable que al final puede dejar secuelas, muchas veces invalidantes.

 

Los síntomas clínicos pueden dividirse en signos de lesión cerebral difusa y signos de lesiones focales. El primero tiene como principal característica el trastorno de la conciencia, que siempre es severo en el cual el enfermo puede permanecer horas, días, semanas pasando por distintas fases.

 

Primera fase: En ella hay una parálisis de todas las funciones del sistema nervioso central (SNC) es de duración muy corta.

 

Si el paciente sobrevive, pasa al estado de perturbación del sensorio profundo que puede variar desde el estupor hasta el coma. El pulso puede ser bradicárdico o por el contrario aumentar de frecuencia, se eleva la tensión arterial.

 

Hay trastornos de esfínteres, aparecen al final de esta fase signos de irritación del sistema nervioso central (SNC) como son agitación psicomotora, rigidez de nuca, convulsiones generalizadas o focales.

 

Segunda fase: El tránsito hacia esta fase es gradual. Hay marcada agitación psicomotora, se agita en el lecho, gesticula, da gritos, puede insultar al examinador, puede ser agresivo, quiere levantarse, se destapa constantemente, hay carfología genital, coprolalia, invierte el ritmo del sueño.

 

Tercera fase: Es prolongada, el paciente se torna más tranquilo, recobra el lenguaje, se vuelve comunicativo, conoce a familiares y puede tener memoria.

 

Las manifestaciones focales pueden ser variadas, motoras, funcionales, de coordinación y de los reflejos.

 

Es frecuente que aparezcan alteraciones del trofismo, ulceras de decúbito. El líquido cefalorraquídeo puede ser hemorrágico y el electroencefalograma muestra alteraciones. Estudios en el laboratorio muestran en estos pacientes hiperglicemia así como aumento del ácido láctico, ácido pirúvico y la deshidrogenasa láctica en sangre o líquido cefalorraquídeo.

 

Otros autores reportan que el síndrome de contusión cerebral se expresa como una manifestación clínica de lesión orgánica cerebral postraumática, con gravedad o extensión suficiente para evidenciar manifestaciones de déficit focal o irritación del sistema nervioso central (SNC), además de alteración importante de la conciencia, en algunas lesiones puede no haberla.

 

Los signos focales de déficit del sistema nervioso central (SNC) son:

 

  1. De movimiento: por ejemplo hemiparesia, hemiplejia, monoparesia, parálisis facial central (desviación de la comisura labial).
  2. Reflejos: por ejemplo la asimetría de los reflejos osteotendinosos, la aparición de reflejos o signos anormales en estos como el signo de Babinski que es una alteración o una respuesta anormal del reflejo cutáneo plantar, desaparición de reflejos como el corneal, pupilar y oculomotores.
  3. Sensitivos: por ejemplo anestesia, hipoestesia o parestesia de un hemicuerpo.
  4. Funcionales: afasias sensitivas o motoras, las apraxias, las agnosias.
  5. De coordinación: ataxias estáticas o dinámicas, por lesión de nervios craneales.

 

Los signos de irritación del sistema nervioso central (SNC) son:

 

  1. Las convulsiones: focales o generalizadas por disritmias corticales.
  2. Meníngeos: La rigidez de nuca por hemorragia subaracnoidea, por irritación del borde libre de la tienda del cerebelo o del tallo cerebral, aparición de signos meníngeos, signos de Kerning y Brudzinski.
  3. La agitación psicomotora.


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Revista de Medicina y Ciencias de la Salud, de periodicidad quincenal, dirigida a los profesionales de la Salud de habla hispana. ISSN 1886-8924