M. E. Carey y colaboradores señalan la presencia del hematoma por cada 30 casos en las heridas cerebrales no fatales y una incidencia de 22% en las heridas fatales. Los hematomas con significación clí­nica en su serie, ocurrieron en 7% de las heridas cerebrales fatales y en 3,3% de las heridas cerebrales no fatales.

En las heridas penetrantes con retención de un fragmento de metralla entre 2 y 3 cm de la superficie craneal en el lado opuesto del orificio de entrada, debe descartarse la presencia de un he­matoma subdural o intracerebral; mediante la realización de un agu­jero de trépano y abertura de la duramadre en el sitio más cercano del cuerpo extraño. Con un trócar de punción ventricular se hace una punción cerebral hacia el sitio donde se sospecha esté situado el cuerpo metálico y si existe un hematoma o tejido cerebral necrótico, deben ser evacuados.

Sepsis.

El porcentaje de infecciones de las heridas encefalocraneanas en la Primera Guerra Mundial fue 87% (antes de operarse), en la Se­gunda Guerra Mundial 13 a 24%, y entre 12 y 14% en la guerra de Vietnam.

Los principales factores que contribuyen a la infección de la herida encefalocraneana son: la penetración del proyectil o de los fragmentos de metralla en la cavidad craneal a través de la órbita y los senos perinasales, por la dificultad para poder extraer los cuerpos extraños del III ventrículo e hipotálamo; el desbridamiento inadecuado de la herida, que deja fragmentos óseos o metálicos dentro de la cavidad craneal; el cierre subtotal de la duramadre o dejada sin suturar; la fístula del líquido cefalorraquídeo (LCR); suturar el cuero cabelludo con excesiva tensión; y la demora para la intervención quirúrgica. En relación con este último factor es de destacar que B. Arabi no encontró diferencia significativa en un estudio comparativo de la contaminación bacteriológica de la piel, las esquirlas y el trayecto cerebral; entre un grupo de heridos desbridados de forma insufi­ciente en las primeras 24 horas y otro grupo desbridado de forma pri­maría y definitiva a las 5 horas promedio de haber recibido la herida. Si tenemos en cuenta que en su serie todos los heridos recibieron desde el inicio una combinación de penicilina (24.000.000) y cloranfenicol (2 gramos) en 24 horas o ampicilina (4 gramos) y cloranfenicol (2 gramos) en 24 horas, los resultados parecen demostrar que una cobertura con antibióticos de amplio espectro desde el principio protege contra la infección, aunque exista demora en el desbridamiento adecuado de la herida.

Infección superficial de la herida.

La infección superficial de la herida, 16 a 19% en la Segunda Guerra Mundial, 6% en la guerra de Vietnam, 10,2% en la guerra entre Irán e Irak ocurre mayormente por desbridamiento inadecuado, dejar la duramadre y el cuero cabelludo abiertos, exce­siva tensión de la sutura, superposición de los bordes de la herida durante el cierre, necrosis ligera y dehiscencia local. La infección se puede manifestar clínicamente por tumefacción local causada por una hernia cerebral, un edema del cuero cabelludo, una colección subcutánea (líquido cefalorraquídeo (LCR), hematoma, pus). El enrojecimiento se observa raramente y el dolor tiene poco valor diagnóstico. Una cicatriz delgada y oscura evidencia la presencia de pus subyacente. La fiebre y la leucocitosis están presentes cuando el proceso está avanzado.

Según S. N. Rowe el tratamiento quirúrgico de las heridas infectadas dependen de si el desbridamiento original fue adecuado, de si se suturó o no la duramadre, del tipo de sutura del cuero cabelludo, del grado de infección, de la condición general del pa­ciente, la gravedad de las lesiones concomitantes, la respuesta al drenaje y el tratamiento con los antibióticos. Si el desbridamiento original fue completo y la infección no es profunda se puede rea­lizar un drenaje abierto adecuado mediante abertura parcial o total de la herida o a través de otra incisión. La irrigación continua con antibióticos durante 48 a 72 horas puede detener la infección antes de que se extienda al espacio subdural. Si el desbridamiento inicial no fue adecuado y existe cerebritis local es necesario hacer un des­bridamiento secundario radical. Se resecan las márgenes de la he­rida, para hacer una amplia inspección de la misma, y extraer todo tejido de granulación, los hilos de sutura, los fragmentos de cera hemostática y el tejido cerebral desvitalizado e infectado. Formas malignas de fungus cerebral se asocian con abscesos profundos, he­matomas o necrosis masiva del tejido cerebral.

Completan el tratamiento quirúrgico el uso de antibióticos, local y sistémico; si es necesario se corrige la disminución de hemoglobina, la hipoproteinemia, el déficit de vitaminas y en general el estado nu­tricional del lesionado.

Meningoencefalitis.

Los gérmenes más comúnmente reportados en las meningitis y cerebritis de las heridas de guerra son los siguientes: Cocos grampositivos Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pyogenes y más raramente Streptococcus pneumoniae y bacilos gramnegativos (Escherichia coli, Klebsiella aerobacter, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Pseudomona aeruginosa).

El estafilococo fue el organismo predominante en las infecciones de la Segunda Guerra Mundial y en la guerra de Corea. De 105 cultivos positivos de la serie informada en Vietnam, 63% co­rrespondió al Staphylococcus epidermidis. M. E. Carey com­probaron 98% de infección de la piel en 45 heridos a quienes se les hizo un estudio bacteriológico antes de la operación. Sólo 6 de 90 cultivos cerebrales estaban contaminados.

La meningitis se presenta a veces insidiosamente en forma de irritabilidad, confusión mental, fiebre moderada, escalofríos y signos de irritación meníngea. En el líquido cefalorraquídeo (LCR) se comprueba pleocitosis e hipoglucorraquia, y su cultivo es positivo. El organismo aislado en el LCR no siempre es el mismo que el del cerebro ó de los fragmentos retenidos. El líquido puede estar estéril pero el contenido de glucosa puede estar por debajo de 40 miligramos%. El diagnóstico dife­rencial con un meningismo postraumático no es fácil, ya que es frecuente hallar después de una herida cerebral por arma de fuego, febrícula, rigidez de nuca y aumento del número de células del líquido cefalorraquídeo (LCR); sin que exista realmente una infección.

En este caso puede tratarse de una "meningitis química" por destrucción tisular o acción de los antibióticos. El tratamiento de la meningitis con inyección intratecal de suero del propio pa­ciente dio algunos resultados positivos en la Primera Guerra Mundial según Watkyn: En la Segunda Guerra Mundial se utilizó la sulfadiazina y se inició el tratamiento con la penicilina. En la guerra de Vietnam la mayor parte de los microorganismos fueron sensibles a la combinación de cefalotina y colistina, hasta tener los informes de sensibilidad. La mayor parte de los gérmenes gramnegativos fueron sensibles a la colistina y a la polimixina B intratecal. El trata­miento de la meningitis con antibióticos debe acompañarse, si es necesario, del tratamiento quirúrgico local de la herida y la repa­ración de una fístula de LCR, si existiera.