EC = (M₁V₁ ² - M₂V₂ ² / 2

EC: energía cinética.

M₁V₁: masa y velocidad del proyectil al entrar al cráneo.

M₂V₂: masa y velocidad del proyectil al salir del cráneo.

El grado de daño cerebral local y distante que el neurocirujano encuentra en la operación o el patólogo en la necropsia de los casos fatales depende del valor de la energía cinética de depósito.

El mecanismo de producción de las lesiones hísticas del encéfalo es el siguiente:

El proyectil lesiona al encéfalo por acción directa, por la pro­ducción de ondas de choque, y de manera indirecta, por la formación en el parénquima nervioso de una cavidad pulsátil de duración limi­tada. Otros mecanismos lesionantes lo constituyen el efecto tér­mico. Y la energía cinética de los proyectiles secundarios. La acción directa del proyectil produce destrucciones irreversibles y pérdidas de sustancia tisular. Las ondas de choque o de presión viajan muy rápido y causan destrucciones hísticas a distancia. Al penetrar el proyectil en el parénquima nervioso se crea una cavidad expansiva dentro del cerebro, de gran tamaño, de forma cónica al principio y después esférica, que pulsa durante varios milisegundos.

La forma, la localización y el tamaño de esta actividad temporal dependen del diámetro, de la masa, de la forma de diseño, de la velocidad, de la caída y de la fragmentación del proyectil. Cuando se forma la cavidad temporal, la matriz celular cerebral se destruye y tiende a tomar el tamaño del canal permanente de la herida. La presión dentro de esta cavidad temporal imparte un determinado grado de velocidad al tejido adyacente, se producen cambios de presión, desplazamientos y laceración tisular en el sitio de la lesión y en áreas distantes del trayecto del proyectil. El volumen de sangre, por la hemorragia que se produce, es mayor que el volumen de la cavidad permanente que queda dentro del cerebro.

El gran aumento de la presión dentro de la cavidad intracraneal al producirse el impacto, es la causa patogénica de las múltiples frac­turas óseas. La presión intracraneal (PIC) en las heridas craneoence­fálicas por armas de fuego fue registrada por H. A. Crockard, en 1975. Este autor encontró 3 tipos de presión:

• Presión intracraneal (PIC) alta (60-100 mm Hg). En la operación se halló un hematoma pequeño y un gran edema cerebral.
• Presión intracraneal (PIC) baja inicial (0-10 mm Hg). Existía abundante sangramiento, hipovolemia, hipotensión arterial y shock.
• Presión intracraneal (PIC) moderadamente elevada (10-30 mm Hg).

Crockard considera que el nivel absoluto de presión intracraneal (PIC) es de menor importancia que el patrón de presión; el cual depende de la pérdida de tejido cerebral, de la ausencia de una gran área de bóveda craneal y del grado de tensión del vendaje de la herida. No se pudo corre­lacionar el grado de PIC con los cambios de PaCO₂, Y se cuestionó si el nivel de presión no estaría en relación con el aumento de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial de origen bulbar.

Las heridas encefalocraneanas por proyectiles de baja velocidad, causadas experimentalmente en monos, ocasionan al nivel intracraneal: aumento de la presión intracraneal, aumento de la concentración del lactato cerebral, y disminución del flujo sanguíneo cerebral, presión de perfusión cerebral, resistencia cerebrovascular y metabolismo re­gional cerebral. Periféricamente se constata: disminución de la presión arterial sistémica y pulmonar, del gasto cardíaco y de la frecuencia respiratoria.

Es necesario señalar, por último, que las heridas por proyectiles de alta velocidad causadas experimentalmente en otras áreas corporales y en miembros posteriores del animal, son capaces de ocasionar a distancia deformación de los axones, cambios en la mielina y de­presión de la amplitud del electroencefalograma (EEG).

Anatomía patológica del traumatismo encefalocraneal (TEC) en tiempo de guerra.

Las lesiones en el cuero cabelludo ocasionadas por los proyectiles de alta velocidad pueden ser discretas.

Las características del orificio de entrada en el cráneo son similares a las del orificio de salida. Aunque, en general, el orificio de en­trada tiene un diámetro aproximadamente igual o menor al proyectil, puede existir destrucción masiva del cuero cabelludo al nivel del orificio de salida.

En las heridas por proyectiles de baja velocidad, los orificios de entrada y de salida son casi de igual tamaño al proyectil, y la destrucción tisular está confinada en sí misma al trayecto del agente lesionante.

Las líneas de fractura que se originan en el orificio de entrada pueden adoptar variadas formas. En el orificio de salida, de la fractura conminuta, parten líneas de fractura de tipo circunferencial y meridional. El tipo de fractura craneal depende del agente o agentes vulnerantes. A veces, puede ocurrir un estallido de la bóveda que crea verdaderos colgajos óseos de múltiples fragmentos. Al nivel de la base del cráneo pueden aparecer fracturas múltiples, llamadas discontinuas, sin conexión anatómica con las fracturas de la bóveda. Estas fracturas basales situadas principalmente en las fosas cerebrales anterior y media, lámina cribosa, techos orbitarios, ala del esfenoides y hueso petroso, tienen particular importancia porque causan con­tusión del cerebro subyacente y se acompañan de heridas en la du­ramadre; las cuales constituyen un peligro potencial de fístula del líquido cefalorraquídeo (LCR) e infección intracraneal. Como factores patogénicos de las fracturas en la base se mencionan la hipertensión intracraneal y la onda de choque al paso del proyectil.

Las heridas de la duramadre en los orificios de entrada y de salida dependen del tamaño y velocidad del proyectil o los frag­mentos de metralla.

A nivel del encéfalo se pueden observar las siguientes lesiones anatómicas.

• Contusión cerebral con cambios isquémicos neuronales y he­matomas extradurales o subdurales, habitualmente pequeños, en el orificio de entrada y de salida.
• Desintegración del tejido cerebral en el trayecto que sigue el proyectil, donde se encuentran coágulos, esquirlas, fragmentos metálicos y cuerpos extraños.