Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Decima Parte.18
Tabla número 36. Epilepsia postraumática en la guerra. (Meirqwsky).
Guerra Porciento (%).
Primera Guerra Mundial 32
Segunda Guerra Mundial 34
Vietnam 30
Corea 33
En los heridos encefalocraneanos de guerra, las estructuras nerviosas lesionadas que contribuyen significativamente a la epilepsia, en orden de frecuencia son: sustancia blanca temporal izquierda, sustancia gris del vértex derecho, sustancia gris de la convexidad izquierda, sustancia blanca frontal derecha, corona radiante derecha.
La epilepsia per se no es responsable en la mayoría de los convalecientes de los defectos cognoscitivos y de la conducta, aunque en general estos lesionados están más deprimidos y menos ajustados socialmente.
Las drogas más frecuentemente utilizadas en el tratamiento de la epilepsia son la difenilhidantoína o fenitoína y el fenobarbital, en dosis divididas en 100 miligramos cada 6 u 8 horas. La desventaja del fenobarbital es que enmascara las complicaciones postoperatorias. En casos con crisis del lóbulo temporal se utiliza la carbamazepina (tegretol) de 200 miligramos.
No está demostrado que la administración temprana de fenitoína disminuya la ocurrencia de crisis en la primera semana después del traumatismo craneoencefálico. Por otra parte, si es necesario utilizar dexametasona para combatir el edema cerebral, no se debe emplear la difenilhidantoína que se sabe interfiere la efectividad de dicho corticoide.
El hecho de que no hubo una disminución significativa de crisis epilépticas postraumáticas en los heridos de la guerra de Vietnam puso en duda, en opinión de A. M. Meirowsky, la efectividad del tratamiento profiláctico con anticonvulsivantes. Estos sólo deben indicarse en casos en que aparezcan ataques convulsivos.
Hemiplejía.
En 189 hemipléjicos por heridas penetrantes de cráneo, secuelas de la guerra de Vietnam, estudiados por M. A. Smutok, hubo recuperación completa o casi completa de la función motora en el 55% de los casos. Los hallazgos clínicos significativamente asociados con la no recuperación fueron: pérdida de la sensibilidad, trastornos mentales orgánicos, electroencefalograma (EEG) anormal, crisis parciales simples y signo de Babinski al inicio. En la tomografía axial computerizada (TAC): gran pérdida de volumen cerebral total y afectación de la corteza sensitiva motora, el área motora suplementaria, la corteza posterior del lóbulo temporal, el brazo posterior de la cápsula interna, la corona radiada, el núcleo lenticular, el tálamo y el núcleo caudado.
Predicen la posibilidad de recuperación, en orden de frecuencia, las lesiones en: el vértex o porción medial de la corteza sensitivo motora (T AC) la corona radiada central y el cuerpo del núcleo caudado (T AC), el signo de Babinski, y la pérdida de la sensibilidad.
La comparación de la evolución de los trastornos motores de las heridas penetrantes cerebrocraneales de guerra, con otros grupos de traumatismos encefalocraneanos en civiles, ha mostrado una inferior incidencia de incapacidad para la deambulación, ataxia y hemiplejía en los primeros.
TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO PEDIÁTRICO.
Los traumatismos encefalocraneanos en niños son frecuentes durante su crecimiento y desarrollo, cuando participan en juegos, deportes de contactos y en el propio quehacer diario de sus diferentes etapas pre-escolar y escolar. En la mayoría de los casos el daño del sistema nervioso es insignificante, pero a veces puede ocurrir una la lesión primaria encefálica o se inician lesiones que secundariamente afectan dicho sistema. Son inevitables las lesiones primarias, pero sí es posible prevenir las lesiones secundarias. El acontecimiento secundario complica el daño primario o inicia una lesión que puede tornarse irreversible o letal si no se interviene oportunamente sin pérdida de tiempo. El médico debe conocer las diversas consecuencias del traumatismo encefalocraneal (TEC) en la infancia, los mecanismos fisiopatológicos más frecuentes en los niños, sus formas características, los recursos necesarios y disponibles para el diagnóstico y el tratamiento oportuno o de emergencia.
En muchos países desarrollados y en vías de desarrollo los traumas representan la tercera parte de las hospitalizaciones en hospitales pediátricos y la mitad de ellos han tenido un traumatismo de cráneo. 1 de cada 10 niños sufren un traumatismo en la edad escolar y la tercera parte de ellos requiere hospitalización.
Existen algunas diferencias anatomofisiológicas en la respuesta al traumatismo entre los adultos y los menores. El niño de muy corta edad tiene abiertas las fontanelas y las suturas, su espacio subaracnoideo y sus cisternas son grandes; el espacio extracelular del encéfalo también es más grande. Todos estos elementos estructurales permiten que el niño tolere mejor que el adulto toda masa o lesión ocupativa de espacio intracraneal que se expanda con rapidez. Estas características provocan que los signos y síntomas neurológicos se retarden o aparezcan más tarde, cuando ya será más difícil algún proceder terapéutico o el médico se halla confiado de un falso estado de estabilidad neurológica. Hay que tener presente que todo paciente pediátrico que llegue a cualquier centro médico asistencial con la historia o el antecedente de traumatismo encefalocraneano, se debe atender de forma integral, percatándose de la existencia o no de lesiones asociadas; es necesario el concurso de otras especialidades afines (cirugía general, ortopedia) siempre descartaremos patologías que demanden atención de urgencia, como hemorragias externas o internas con o sin rupturas de vísceras o un compromiso respiratorio importante.
Los criterios de hospitalización de un niño con traumatismo encefalocraneano son:
1. Inconsciencia prolongada.
2. Fractura de cráneo, bóveda o base.
3. Irritabilidad mantenida.
4. Somnolencia o letargo mantenido o no acostumbrado.
5. Vómitos presentes.
6. Ataxia postraumática.
7. Cualquier compromiso de pares craneales o vías largas, independiente del estado de conciencia.